MG

Floc

rl V,

El.

. Tma

sm a

Lslo.

Axn'g L dg 3 P °P

Fig", il. — Le tronc encéphalique, l’émergence dos nerfs crâniens, l'angle ponto-cérébelleux. la face inférieure du cervelet et l’espace opto-pédonculaire, d'après .1. et A. Dejerïne ( Anatomie des rentres nerveux , t. II).

La pie-mère a été enlevée, le diverticule latéral du IV0 ventricule (rlViia été ouvert a droite, tandis que les plexus choroïdes sont visibles à gauche, dans 1 angle ponto-corébelleux entre les \III' <*t IXe paires, en avant du petit lobule cérébelleux du flocculus (Floc), qui doit a ses rapports avec b* nerf vague (voir côté droit de la ligure) son nom de lobule du nerf pneumogastrique. Deux cercles englobant l’un le pied du pédoncule et la IIP paire (W), l'autre la \P paire et la pyramide au niveau du sillon bulbo-protubérantiel (MG) indiquent le siège des tumeurs, exsudais méningés, etc. qui, par compression du tronc encéphalique, déterminent le syndrome clinique : hémiplégie avec paralysie alterne de la IIP paire (syndrome de Weber) ou de la VP paire (syndrome de Millard-Gubler). .

Amg, amygdale cérébelleuse; El, Es, éminences latérale et médiane du tube cinereum; Hoc, Hoc culus ou lobule du nerf vague; If, tige de l’hypophyse; Ldg, lobe digastrique; Lgr, lobe grele; Lsli, lobe semi-lunaire inférieur; Oi, olive inférieure ou bulbaire ; P, pied du pédoncule cérébral; Py, pyramide antérieure du bulbe; Pyc, pyramide du vermis inférieur du cervelet ; rl \ 4, diverticule latéral du 4* ventricule; siV, sillon inférieur de Vicq d’Azyr; spop, sillon post-pyramidal; ssl, sillon sous-flocculaire; Tm, tubercule mamillaire; Tina, tubercule mamillaire accessoire; 11, nerf optique, son chiasma (x II) et sa bandelette; III,- nerf moteur oculaire commun ; \ , nerf trijumeau; M. nerl moteur oculaire externe ; VII, nerf facial; VIII, nerf auditif; 1\, nerf glossopbaryngien ; \. nerl pneumogastrique ou vague; XI, nerf spinal ; XII, nerf grand hypoglosse.

Ihétose, des douleurs dans les membres atteints, et parfois de l'hémianopsie (Voy. Syndrome tlialamiqne, p. 922.)

Il) Hémiplégies par lésions du tronc encéphalique. — L’hémiplégie consécutive aux lésions du tronc encéphalique se présente avec un cortège symptomatique qui varie suivant : 1° l’extension de la lésion; 2° son siège au niveau du pédoncule, de la partie supérieure, moyenne ou inférieure de la protubérance, de la partie supérieure ou inférieure du bulbe* *a localisation soit à l’étage inférieur du pédoncule et à l’étage antérieur de la protubérance et du bulbe, soit à la région de la calotte; 4° la participation ou non à la lésion des libres radiculaires et des noyaux des nerfs crâniens.

Ces lésions relèvent d’exsudats méningés, de tumeurs, ou encore de lésions vasculaires (hémorragie, ramollissement). La distribution vasculaire avec ses variations individuelles commandera dans ce dernier cas la symptomatologie et suivant que la lésion intéressera le tronc basilaire au niveau de son origine (fig. 50), de sa partie moyenne (fig. 45, 46, 47, 48) ou de sa bifurcation en artères cérébrales postérieures (lig. 55, 54), l’artère vertébrale en totalité (fig. 50), ou au niveau de ses branches, artère spinale antérieure (fig. 49,59), artère cérébelleuse inférieure et postérieure (fig. 00 a, h), suivant qu'elle siégera sur les artères médianes (fig. 45, 46, 51), ou sur les artères radiculaires latérales (fig. 47, 48, 58), la région de la calotte et l’étage antérieur du tronc encéphalique pourront être pris simultanément ou indépendamment l’un de l’autre (’).

De là toute la série des syndromes, des modalités cliniques propres aux lésions de ces régions. Les lésions de l’étage antérieur du tronc encéphalique peuvent rester confinées à cette région (fig. 55, 45, 51, 55)

1. .!i> place ici la notation commune aux figures 45 à 00. 1, 'hémiplégie est indiquée par des hachures obliques, l'hémianesthésie par un pointillé et la paralysie alterne par un grisé foncé. Les lésions intéressent le pédoncule cérébral, les tiers supérieur, pioyen et inférieur du pont, la partie moyenne et inférieure du bulbe.

Aq, aqueduc de Svlvius ; Br Qp, bras du tubercule quadrijumeau postérieur: Crst, corps restiforme et pédoncule cérébelleux inférieur; Fcc, faisceau central de la calotte; l'es, libres semi-circulaires internes du cervelet; Flp, faisceau longitudinal postérieur; FPoa, FPop, fibres protubérant ielles antérieures et postérieures; IIC, hémisphères cérébelleux; I.c, locus coeruleus ; Lu. locus niger; Lig, Unguia du vormis supérieur du cervelet; MD, noyau de Deiters ; Np. noyaux politiques ou substance grise de l'étage antérieur de la protubérance ; MR, noyau rouge; MRI, noyau du ruban de Reil latéral : Mit, noyau réticulé de la calotte; Mm, noyaux de la 3e paire (moteur oculaire commun) ; MmV, noyau moteur de la Ve paire (trijumeau); MsY, noyau sensitif du trijumeau ; M'vr, noyau de la VT paire (moteur oculaire externe); M'vu, noyau de la VIIe paire (facial) ; Mvui, noyau antérieur du nerf acoustique (branche cocbléaire) ; Oc, olive cérébelleuse; Os, olive supérieure ou protubérantielle ; 1‘, étage inférieur ou pied du pédoncule cérébral; I’cm, pédoncule cérébelleux moyen; Des. pédoncule cérébelleux supérieur; P y, la voie pédonculaire dans son trajet pédonculo-pontin : ()a, tubercule quadrijumeau antérieur; r, rapbé ; Rm, ruban de Reil médian; RI, ruban de Reil latéral; SAq. substance grise de l’aqueduc de Svlvius: SgR. substance gélatineuse de Rolande; SR. formation réticulée; Tpo, taenia pontis; Tr, corps trapëzoïde ; V4, quatrième ventricule; Vs, vermis supérieur du cervelet : VV, valvule de Vieussens ; 111. libres radiculaires de la III" paire (moteur oculaire commun) ; Y, trijumeau ; Yc, petite racine motrice descendante on méscncéphaliquc du trijumeau ; Yds. racine descendante sensitive du trijumeau: VI, fibres radiculaires de la \T paire moteur oculaire externe); Vil, rVH, libres radiculaires de la VII paire (facial : VI Ig. genou du nerf facial ; Y 1 1 1 v , branche vestibulaire

faisceau iongitudinal postérieur. (Voy. fig. 212, p. 429) el Sémiologie de la vision.

Si la voie cortico-nucléaire est lésée, soit au niveau du pied du pédou-

Fi^58' Syndrome protubérantiel postérieur. Hémianesthésie croisée avec paralysie alterne <les VI' et MP paires; syndrome de Foville, anesthésie du trijumeau, par hémorragie de la partie latérale et inférieure de la calotte protubérantielle gauche.

.4 circiné : Hémianesthésie du type syringomyélique, hémianalgésie et hémithermoanesthésie par lésion des voies sensitives croisées de la partie latérale de la formation réticulée. Intégrité presque complète de la sensibilité tactile, du sens des attitudes, du sens stéréognostique par suite de la lésion très incomplète du ruban de Iteil médian (Hm).

.4 gauche . 1 Paralysie atrophique de la Vil* paire avec réaction de dégénérescence, lagophtalmie, abaissement de la commissure labiale, effacement des rides, paralysie du peaucier (le champ paralysé i WI) est indiqué dans la ligure a); 2» anesthésie de la face — par suite de la lésion de la racine descendante du trijumeau — (Voy. territoire V de la figure a'); 5° paralysie du moteur oculaire externe, strabisme convergent par suite de la prédominance des antagonistes.

En outre : Paralysie des mouvements de latéralité des deux globes oculaires vers la gauche malgré 1 intégrité du Hp, du noyau de la VI" paire et delà formation réticulée adjacente, consécutive a la lésion, dans le noyau de Deiters, des fibres oculogyres labyrinthiques, qui unissent le noyau de Deiters (KD) aux noyaux oculo-moteurs.VI" et IIP paires ; par suite de la prédominance des antagonistes, le regard est porté à droite.

Dejerine. — Sémiologie.

SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME XEHVEUX.

eule, soit au niveau des libres aberrantes cortico-oculogyres dans la calotte protubérantielle, la paralysie oculogyre est croisée (fig. 55, 57b) comme est croisée I hémiplégie. C'est le type pédonculaire ou protubérantiel supérieur. Il s’agit le plus souvent d’un symptôme d’excitation (le malade regarde ses membres convulsés), plus rarement d’un symptôme paralytitjue ; (le malade regarde sa lésion par suite de la prédominance des antagonistes); (je lé rai remarquer que la déviation conjuguée est naturellement en sens contraire de la paralysie oculogyre : paralysie dextrogyre = déviation à gauche).

Si les tubercules quadrijumeaux antérieurs ou les libres aberrantes sous-thalamiques qui s’v rendent sont lésés des deux côtés, on peut observer une paralysie verticale du regard. Elle est bilatérale (voy. p. 1 159), les droits supérieurs et intérieurs ne peuvent plus fonctionner dans les mouvements d’élévation et d’abaissement des yeux.

Si la voie oculogyre labyrinthique est lésée au niveau soit des fibres arciformes internes et postérieures de la calotte bulbo-pontine (fig. 58), soit du noyau de la VE paire, soit du faisceau longitudinal postérieur (fig. 56, 57a), la paralysie oculogyre est directe, tandis que l'hémiplégie est croisée. C’est le type protubérantiel du syndrome de Koville. On observe en général dans ces cas une paralysie faciale : elle sera directe (syndrome de Millard-Giibler avec paralysie oculogyre), lorsque le facial est intéressé dans son noyau ou ses fibres radiculaires par une lésion du tiers inférieur de la protubérance (fig. 58); elle sera croisée, comme l'hémiplégie, si elle relève de la lésion de la voie corlico-nucléaire du facial au niveau de la partie supérieure ou moyenne du pont (fig. 57b).

Le syndrome dit de Raymond et Cestan rentre dans les syndromes protubérantiels postérieurs avec type Em ilie. Mais la lésion est plus latérale, elle sectionne les voies sensitives centrales et atteint les voies cérébelleuses : à la paralysie oculogyre, avec hémiplégie légère, s’ajoutent du tremblement, quelques mouvements athétosiques, de l’asynergie cérébelleuse, de I incoordination et des troubles de la sensibilité.

c) Syndromes bulbaires. — 1" Syndrome bulbaire antérieur ou interolivaire ( Hémiplégie alterne inférieure). — Quand la lésion siège dans le bulbe, à la hauteur de l'olive, elle intéresse le faisceau pyramidal correspondant au-dessus de l’entre-croisement moteur. Par rapport à la lésion la paralysie des membres est donc croisée, tandis que celle de l'hypoglosse — destruction des fibres radiculaires de ce nerf ou de son noyau par la lésion — est directe. La moitié de la langue paralysée est en même temps atrophiée (fig. 49).

"2° Syndromes bulbaires rétro-olivaires. — On peut observer parfois, soit isolées, soit associées à une hémiplégie croisée, des paralysies du voile du palais et du larynx, et de certains muscles de la tête, du cou, provoquées par des lésions de la partie inférieure du bulbe et de la partie supérieure de la moelle cervicale.

Suivant l’extension de la lésion en hauteur et en largeur ces paralysies

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présentent plusieurs types cliniques que l’on a érigés en syndromes. Elles s’observent du reste plus souvent associées à une hémianesthésie qu’accompagnées d’une hémiplégie du côté opposé et relèvent de lésions de la partie latérale, rétro-olivaire du bulbe, siégeant dans le domaine de l’artère cérébelleuse inférieure et postérieure et intéressant le noyau du vagospinal. 11 peut s’y ajouter ou non une lésion dans le domaine de l’artère spinale antérieure qui lèse les libres radiculaires de l’hypoglosse et la pyramide bulbaire ( V o y .

lig. 50 et 60). Tels sont :

1° Le syndrome d'Avellis. — Paralysie de la moitié du voile du palais et de la corde vocale correspondante. Cette hémiplégie pharyngo-laryngo - vélo - pa latine par paralysie delà branche interne du spinal, est la conséquenced’une lésion portant sur le noyau du vago-spinal — noyau ambigu (Nxa)

— et dans ce cas elle s’accompagne souvent d’une hémianesthésie alterne à type syringomyélique, par lésion des fibres sensitives croisées de la formation réticulée grise. (Voy. p. 812.)

Ce syndrome a été observé aussi dans le tabes, où il est très rare à l’état pur. On en a cependant rapporté quelques observations. Dans le cas de Guillain et Laroche (1908), il s’agissait d’un tabes classique avec amyotro- Pbie généralisée. Il a été constaté également dans la svringomvélie (Raymond, 1010). '

Fig. 59. Syndrome bulbaire àntéro-interne. Double hémiplégie avec paralysie alterne de la XII* paire par occlusion d’une artère spinale antérieure unique née de la vertébrale droite. La lésion, plus accentuée du côté droit, détruit les deux pyramides antérieures (Py) du bulbe, les deux couches inter-olivaires (Rm) et la formation réticulée blanche (rC), Ca) ; elle sectionne à droite les fibres radiculaires de la XII” paire.

Hémiplégie et hémianesthésie des quatre membres plus marquées a gauche. Les troubles de la sensibilité intéressent surtout le sens des attitudes.

A droite : Hémiatrophie linguale avec réaction de dégénérescence.

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Fig. (50. — Syndrome bulbaire rétroolivaire. Hémianesthésie à type syringomyélique avec paralysie alterne du trijumeau (racine descendante) et du vago-spinal (syndrome d'Avellis) — hémiparalysie pharyngo-laryngo-vélo-palatinè — :

avec (a) ou sans (b) troubles sympathiques oculo-jiupillaires; sans (a) ou avec (A) paralysie alterne concomitante de la XII” et de la partie inférieure de la XI” paires (syndrome de Jackson); latéropulsion, hémiatavie et hémiasynergie cérébelleuses; par lésion de la calotte bulbaire rétro-olivaire droite, dans le domaine de l’artère cérébelleuse inférieure et postérieure. Pas d’hémiplégie croisée des membres ni d'hémianesthésie tactile et profonde par suite de l'intégrité des pyramides et de la formation réticulée blanche, en particulier de la couche interolivaire.

A ( fauche : Analgésie et thermo-anesthésie des membres, du cou et de la nuque par lésion de la voie sensitive secondaire croisée de la formation réticulée rétro-olivaire.

A droite : llémfataxie et hémiasynergie cérébelleuses, plus marquées au membre inférieur avec latéropulsion par suite de l’extension de la lésion au corps restiforme: paralysie pharyngo-larvngo-velopalatine par lésion du noyau du vago-spinal : anesthésie de la face par lésion de la racine descendante spinale du trijumeau.

En a , troubles sympathiques oculo pupillaires par lésion des libres sympathiques situées dans la

formation réticulée latérale en dedans du trijumeau : les symptômes sont moins accusés que dans la figure 50. la lésion s’étend un peu moins en arrière.

En b, la lésion respecte les lilires sympathiques, d'où absence de troubles oculo pupillaires, niais elle s’étend plus en dedans, sectionne les fibres radiculaires de la XII' paire — d’où paralysie atrophique de la moitié correspondante de la langue — et descend plus bas dans le bulbe, où elle intéresse les fibres radiculaires issues de la partie inférieure du noyau du spinal, d'où paralysie de la branche externe (muscles sterno-cléido-mastoïdien et trapèze).

2° Le syndrome de Schmidt. — Paralysie unilatérale du voile du palais, de la corde vocale, du sterno-mastoïdien et du trapèze, (/est la paralysie du spinal tout entier par lésion du noyau vago-spinal (Nxa) et du noyau inférieur du spinal (xi) ou de leurs iilets radiculaires.

5° Le syndrome de Jackson. — Ilémiparalysie du voile du palais, de la corde vocale, du sterno-mastoïdien et du trapèze du côté correspondant, avec Ilémiparalysie et atrophie linguales.. C’est la paralysie totale du spinal associée à celle de 1 hypoglosse (lig. 50). Le syndrome de Jackson peut cire incomplet et la paralysie unilatérale ne porte alors que sur le voile du palais et la langue, la corde vocale restant indemne.

Quant au syndrome de Tapia — paralysie unilatérale de la langue et de la corde vocale du même côté, avec intégrité du voile du palais c’est une hémiplégie glosso-laryngée qui est le plus souvent d’origine traumatique — coups de cornes de taureau en particulier — la lésion portant en même temps et sur ! hypoglosse et sur le pneumogastrique au-dessous du ganglion plexiforme; en d’autres termes, elle siège audessous des filets pharyngiens qui se détachent de ce ganglion. C’est une lésion périphérique qui ne rentre pas dans la catégorie des paralysies vélo-palatines, laryngées et pharyngées par lésion bulbaire.

Dans ces différents syndromes bulbaires, les muscles paralysés sont en même temps atrophiés. La lésion porte, en effet, tantôt sur leurs noyaux ou leurs libres radiculaires, tantôt, et le cas est fréquent, sur les troncs nerveux périphériques. Ces derniers, en effet, peuvent être comprimés ou lésés traumatiquement sur leur trajet. D’une manière générale, les syndromes dits de Schmidt, Jackson, Tapia, s’observent peut-être plus souvent à la suite de lésions périphériques des troncs nerveux, que le syndrome d’Avellis qui est caractéristique des lésions rétroolivaires.

Du reste et au point de vue du diagnostic de localisation de la lésion, je ferai remarquer que lorsque ces syndromes relèvent d’une lésion bulbaire, il est exceptionnel qu’ils ne soient pas accompagnés de troubles de la motilité ou de la sensibilité, parfois des deux ensemble, siégeant du côté opposé. Les troubles de la sensibilité — hémianesthésie alterne — peuvent porter sur tous les modes de la sensibilité, ou bien se présenter selon le type syringomyélique (lig. 496 et 497) ou même selon le type inverse, la sensibilité tactile et le sens des attitudes segmentaires étant plus altérés que les sensibilités douloureuse et thermique. On peut aussi rencontrer des cas dans lesquels le syndrome d’Avellis — paralysie d’une corde vocale et de la moitié correspondante du voile du palais — s’accompagne d’une hémiplégie du côté opposé. A la suite d’une lésion bulbaire on peut encore observer nue paralysie atrophique d’une moitié de la

langue et une hémiplégie de l’autre côté. Ici la lésion sectionnant les filets radiculaires de l'hypoglosse lèse également la pyramide bulbaire au-dessus de son entre-croisement. Dans ces différents cas. le mécanisme est celui de l’hémiplégie alterne. (Yoy. Hémiplégie par lésions du tronc encéphalique , p. 208 et Hémianesthésie alterne, p. 925.)

4° Le syndrome de Babinski-Nageotte comprend une hémiplégie et une hémianesthésie du côté opposé à la lésion, auxquelles s’associent des vertiges et de l’hémiasynergie avec latéro-pulsion du côté de la lésion. Il existe en outre, du côté de la lésion, un certain degré de myosis avec énophtalmie et ptosis léger. Ici encore il s’agit de lésions multiples mais limitées au domaine de l'artère vertébrale.

5° Le syndrome de Cestan-Chénais n’est qu’une variété du syndrome Babinski-Nageotte avec troubles cérébelleux, à laquelle s’ajoute une hémiplégie directe vélo-palatine du type Avellis.

Il existe encore d’autres syndromes bulbo-protubérantiels, mais je ne puis entrer dans tous les détails de leur description. Il suffit de connaître la complexité anatomique de cette région, pour comprendre qu’ils peuvent se multiplier en nombre considérable et réaliser les formes les pins variées.

C) Hémiplégies homolatérales. — Je dois dire un mot maintenant des hémiplégies homolatérales, c’est-à-dire siégeant du même côté que la lésion. C’est encore à l'heure actuelle une question très obscure.

Il existe des cas très rares, mais authentiques où l’hémiplégie homolatérale résulte d’un défaut de décussation des pyramides.

Mais en dehors de ces cas on a encore signalé, et il s’agit du reste de véritables raretés, des faits d’hémiplégie homolatérale bien que la décussation pyramidale fût normale. La chose a été observée à la suite de traumatismes crâniens, dans certains hématomes de la dure-mère, à la suite d’hémorragies méningées, d'abcès cérébraux ou de tumeurs des méninges. II est possible que la tumeur ou l’épanchement sanguin n’agisse alors qu’en refoulant le cerveau en masse et en comprimant l’écorce du côté opposé contre la paroi crânienne (Babinski et Clunet, 1908) (Claude, Vincent et Levy-Valensi, 1910). C’est là du reste une question qui nécessite de nouvelles recherches, car dans certains cas il se pourrait qu’il existât une compression du faisceau pyramidal contre le rebord du trou occipital.

Ce sont pourtant les lésions cérébelleuses, tumeurs ou abcès, qui paraissent déterminer le plus souvent l'hémiplégie homolatérale. On admet alors, que la masse cérébelleuse peut comprimer le faisceau pyramidal. On peut encore penser qu'il s’agit de troubles moteurs d’origine cérébelleuse, car ceux-ci sont en effet essentiellement homolatéraux ainsi que l’ont démontré les recherches d’André Thomas, confirmant les expériences de Luciani, Bussell, Ferrier et Turner, mais ils ne sont pas de nature paralytique. L’existence d’une hémiplégie véritable à la suite d’une lésion exclusivement cérébelleuse n'a pas été démontrée jusqu’ici.

Du reste, il ne faut jamais se hâter de conclure à une hémiplégie

homolatérale; on sait combien sont faciles les erreurs d'observation et combien peuvent passer inaperçues à moins d’un examen anatomique en coupes sériées, des lésions minimes des pédoncules, de la protubérance ou du bulbe.

D) Hémiplégie par lésion spinale. — Dans le cas de lésion unilatérale de la moelle épinière, la paralysie ne peut présenter le type hémiplégique que lorsque la lésion siège au-dessus ou au niveau du renflement cervical; au-dessous, toute lésion ne donnera naissance qu’à une hémi-paraplégie. Dans 1 hémiplégie spinale la face est toujours indemncct la paralysie ne porte que sur les membres et la moitié correspondante du tronc et de l’abdomen du côté de la lésion. Ce syndrome est dû le plus souvent à une hémisection traumatique transversale de la moelle, — plaie par instrument piquant ou tranchant; — parfois et plus rarement, à une compression unilatérale— mal de Doit, tumeur, ou une lésion en foyer, — myélomalacie unilatérale par artérite, hématomyélie unilatérale. Chez l 'enfant, l'hémiplégie spinale peut amener par la suite un arrêt dedéveloppemenl dans le tronc et les membres du côté paralysé. (Vov. Hémiplégie spinale infantile , p. 285.)

Lorsque le foyer siège audessus de l’origine des racines du plexus brachial la symptomatologie est alors celle d’une hémiplégie ordinaire, avec intégrité de la face et paralysie unilatérale du diaphragme et des intercostaux. Lorsque la lésion porte au niveau des racines de ce plexus le membre inférieur tout entier sera paralysé, mais la paralysie du membre supérieur pourra être très variable comme intensité et comme distribu-

Fis. 61. — Hémiplégie droite affectant au membre supérieur une distribution radiculaire sans atrophie des muscles et relevant d’une hématomyélie spontanée de la région cervicale datant de deux ans. Syndrome de Ih own-Séquard (Salpêtrière, 1905) Voy. J. Dejerine et E. (iU'gklkr : Contribution à l'étude des localisations motrices dans la moelle épinière. — Un cas d'hémiplégie spinale avec anesthésie croisée et consécutif à une hématomyélie spontanée, lie vue neurologique , 1905, fig. 513. Pour la topographie des troubles de la sensibilité dans ce cas, voy. tig. 452 et 453.

SÉMIOLOGIE DU SYSTÈME SERVE U X

lion, selon que la lésion siégera à la hauteur de telle ou telle racine de ce plexus. Il est facile de comprendre que les muscles innervés par les racines situées au-dessus de la lésion conservent leur intégrité fonctionnelle. On pourra donc dans des cas semblables observer une hémiplégie de nature un peu spéciale, à savoir une paralysie du membre inférieur ainsique de la moitié correspondante du tronc et du côté du membre supé-

t ig. 62. Mains do la malade de la ligure précédente atteinte d’hémiplégie spinale. A droite, main normale. A gauche, côté de l’hémiplégie, la main droite présente une déformation, attitude très spéciale. Elle est en flexion palmaire et inclinée du côté radiai. Le pouce a sa première phalange étendue dans I axe du métacarpien. Sa phalange unguéale est en demi-flexion. L’index a sa première phalange étendue. Sa phalangine et sa phalangette sont en légère flexion. Il va ainsi formation d une sorte de pince qui est susceptible d'un certain nombre de mouvements et dont la malade se sert pour coudre, faire du crochet, écrire.

Dans 1 hémiplégie d origine cérébrale, on n’observe pas, comme ici, la persistance des petits mouvements d opposition du pouce. Jamais il ne persiste une pince, relativement habile, permettant au sujet d exécuter des travaux délicats. Mais c’est là une question de siège de lésion. Il s’agit en effet chez cette malade d une monoplégie brachiale distribuée suivant le type radiculaire et sans atrophie musculaire. Ici, le groupe innervé par LV et CVI est absolument intact et la paralysie est limitée aux muscles innervés par C\II, CVIII et DI, distribution qui, jusqu’ici, n’a pas encore été rencontrée dans 1 hémiplégie d origine encéphalique. Si l’hématomyélie avait occupé une région plus élevée du cordon latéral, au-dessus de CIV, par exemple, il est certain que la paralysie du membre supérieur n eût pas été dissociée. Ce cas montre que le faisceau pyramidal se termine dans la moelle selon une distribution radiculaire.

rieur, une monoplégie à type radiculaire e! plus ou moins dissociée suivant les cas. Le fait pourra s’observer non seulement à la suite d'une lésion traumatique, mais encore dans les cas de lésion spontanée — compression, hématomyélie. — Dans un cas d’hémiplégie spinale, par hématomyélie avec syndrome de Brown-Séquard que j’ai observé avec Gauc.kler (1905) la topographie de la paralysie était la suivante : dans le membre inférieur il existait un état parétique avec contracture légère tout comme dans un cas d'hémiplégie cérébrale. Au membre supérieur

TROUDI.ES DE LA MOTILITE. 233

par contre il existait — sans trace aucune d’atrophie musculaire — une paralysie distribuée suivant le type radiculaire. Le groupe radiculaire supérieur, — deltoïde, biceps, brachial antérieur, long supinateur était intact (fig. (il). Il existait de l'affaiblissement du triceps, de l'extenseur commun des doigts, des radiaux et du cubital postérieur. Conservation relative de l’extenseur propre du pouce et de l'extenseur du petit doigt. Conservation d’une grande partie des mouvements de flexion du pouce et de l’index. Enfin contracture marquée des muscles fléchisseurs île la main et des doigts dont la force était plus diminuée que celle du triceps et des extenseurs du poignet et des doigts. Somme toute, dans ce membre supérieur la paralysie présentait une distribution qui n'a jamais été encore observée jusqu’ici dans l’hémiplégie de cause cérébrale ou spinale. Elle était en effet limitée aux muscles innervés par les VIIe, VIIIe cervicales et lre dorsale — le groupe radiculaire supérieur, — Ve et VIe cervicales, — étant absolument intact et les troubles de la sensibilité correspondaient exactement aux territoires innervés par la VIIIe cervicale et la Ve dorsale (fig. 62). Au territoire de la VIE cervicale correspondait également le réflexe olécranien aboli chez celte malade.

En présence de ces symptômes dont le début avait été foudroyant, aucun autre diagnostic que celui d’hématomyélie ne pouvait être porté et, en particulier pour ce qui concerne les troubles de la motilité, ils ne pouvaient s’expliquer que par la localisation du foyer hémorragique dans le cordon latéral au niveau des segments huitième cervical et premier dorsal. Il se prolongeait en haut dans le même cordon au niveau des septième et sixième segments cervicaux, mais à ce niveau il avait certainement beaucoup moins intéressé le faisceau pyramidal, puisque le triceps et les muscles de la ■région postérieure de l’avant-bras étaient très faiblement paralysés.

Dès lors, étant admis, et il ne me parait pas pouvoir en être autrement, que dans le cas présent le faisceau pyramidal a été atteint partiellement par le processus destructeur, il faut, pour expliquer l’existence de cette monoplégie à type radiculaire, admettre que ce faisceau se termine dans la moelle suivant une distribution radiculaire. — Seule cette interprétation permet de concevoir l’explication de troubles paralytiques tels que ceux observés dans ce cas; — seule, cette explication parait satisfaisante, car aucune autre conception, de nature fonctionnelle ou autre, du mode de distribution du faisceau pyramidal dans l’axe gris antérieur, ne me paraît pouvoir expliquer la localisation radiculaire inférieure de la paralysie du membre supérieur, avec intégrité complète de tout le groupe radiculaire supérieur — deltoïde, biceps, brachial antérieur, long supinateur, — muscles qui dans ce cas étaient absolument normaux.

Cette conception du mode de distribution du faisceau pyramidal n’est évidemment encore qu’une hypothèse, mais, je le répète, c’est la seule qui donne ici une explication rationnelle du mode si spécial de la localisation de la paralysie, mode de localisation qui n’est pas le moindre intérêt du cas que je viens de rapporter. Ce cas présente d ailleurs quelques autres points intéressants.

SÉMIOLOGIE DE SYSTÈME XERl'EEX.

I. aspect si particulier de la main droite de la malade (fig. 02) suffirait à lui seul à la différencier entièrement de celle d’un sujet atteint d’hémiplégie cérébrale vulgaire. Jamais en effet, dans l’hémiplégie d’origine cérébrale, on n’observe, comme dans le cas particulier, la persistance des petits mouvements d’opposition du pouce. Jamais il ne persiste une pince, relativement habile, permettant au sujet de coudre, d’écrire, de faire du crochet. Mais il s'agit là d’une question de siège de lésion. Et les troubles paralytiques du membre supérieur étant en rapport direct avecla lésion révèlent une symptomatologie spéciale sur laquelle je viens d insister, tandis qu’au membre inférieur il n’y a rien de semblable. En effet, pour tout ce qui est du membre inférieur, cette malade se comportait exactement comme si elle était atteinte d’une hémiplégie cérébrale résiduelle.

Un cas tout à fait analogue a été observé depuis par Raymond et (luillain, et ces auteurs se sont ralliés à l'opinion précédente, à savoir «pie le faisceau pyramidal si- termine dans la moelle suivant une disposition radiculaire.

Dans l’hémiplégie de cause spinale, la paralysie est toujours flasque au début et la contracture ne s’établit que plus tard, tout comme du reste cela s’observe d’ordinaire dans l’hémiplégie de cause cérébrale. Règle générale dans l'hémiplégie spinale : c’est dans le membre inférieur que réapparaissent les premiers mouvements et c’est dans le membre supérieurque prédomine la paralysie. Il va toutefois des exceptions à cette règle, en particulier, dans le cas de blessure de la moelle par instrument piquant, — couteau, épée. — On a cité des cas dans lesquels la motilité du membre supérieur se restaurait avant el plus complètement que celle du membre inférieur. Dans ces cas, il est certain que les fibres pyramidales du membre supérieur ont été moins lésées que celles du membre inférieur. Etant donnée la situation qu’occupent les libres pyramidales dans le cordon latéral, on conçoit que la chose puisse se produire. En effet, les libres destinées au membre supérieur sont situées en avant de celles destinées au membre inférieur. Il est donc admissible qu’un instrument piquant puisse léser davantage l’une ou l’autre catégorie de ces fibres.

Dans l'hémiplégie spinale enfin, les troubles de la sensibilité superficielle sont croisés par rapport à ceux de la motilité et présentent les caractères du syndrome dit de Brown-Séquard déjà entrevu par Eodéré. (Vov. Troubles de lu sensibilité.)

Dans certains cas rares, la poliomyélite (intérieure aiyué peut frapper uniquement un seul côté de la moelle dans toute sa hauteur (Dejerine et Huet) et donner naissance à une hémiplégie spinale à caractères un peu spéciaux : la sensibilité est intacte, l’hémiplégie reste flasque avec abolition des réflexes tendineux; les muscles sont très atrophiés, les os sont arrêtés dans leur développement, les ligaments articulaires présentent une laxité anormale (fig. 149). L'examen électrique des nerfs et des muscles montre l’existence de troubles très marqués de la contractilité avec ou sans réaction de dégénérescence. Les réflexes tendineux sont abolis.

E) Hémiplégie névritique. — Cette hémiplégie névritique est fort rare. Elle a été particulièrement observée dans l'intoxication oxy-carbonée ('I rien ne prouve qu’il s’agisse toujours d’une lésion périphérique et qu’elle ne puisse parfois relever d’une origine centrale. Presque toujours dans la névrite périphérique et quelle qu’en soit la cause, les troubles moteurs affectent les deux moitiés du corps; c’est dire que l'hémiplégie par névrite est une forme exceptionnellement rare. La douleur sur le trajet des nerfs, l’abolition des réflexes, l’atrophie musculaire, la réaction de dégénérescence, l’évolution la caractériseraient (Matignon).

F) Hémiplégie bilatérale ouDiplégie. — L’hémiplégie cérébrale, au lieu d’être unilatérale, peut être bilatérale. On observe alors une hémiplégie de chaque moitié du corps et le plus souvent d intensité inégale dans les deux côtés.

Une forme spéciale d’hémiplégie bilatérale est constituée par celle qui accompagne la paralysie labio-glosso-laryngée d’origine cérébrale ou paralysie pseudo-bulbaire (Lépine). (Voy. Paraplégie.) Ici, l’hémiplégie double est souvent assez peu accusée et en général inégalement développée dans l’un et l’autre côté; le malade marche à petits pas, l’intelligence est ou intacte ou le plus souvent altérée; le malade rit et pleure d’une façon spasmodique. (Voy. Dysarthrie.)

Valeur causale de l’hémiplégie. — L’hémiplégie survenant à la suite des lésions du névraxe que je viens d’énumérer, peut, du fait même qu’elle relève de telle ou telle cause, présenter des caractères symptomatiques plus ou moins particuliers suivant les cas.

1° Hémiplégie dans les maladies infectieuses. — Toutes les maladies infectieuses peuvent, à une période donnée de leur évolution, s’accompagner d’hémiplégie. Mais le mécanisme de ces hémiplégies est variable. La maladie infectieuse peut porter son action directement sur les méninges, les centres nerveux et s’y localiser; ou bien une lésion cardiaque deviendra le point de départ d’une embolie, de même une localisation de l'infection sur une artère pourra aboutir à une hémorragie ou à un ramollissement. Les toxines microbiennes charriées par le sang iront altérer fonctionnellement ou matériellement les cellules corticales, et l’hémiplégie en sera la conséquence; enfin parfois la maladie infectieuse pourra agir en développant ou en réveillant une hystérie latente. Dans d’autres cas, le mécanisme est plus complexe : la maladie infectieuse détermine une néphrite et c’est à l’urémie aiguë que doit être rattachée l’hémiplégie.

Plus tard, après guérison de la maladie infectieuse, après une longue période où le patient a repris la vie commune, on peut voir éclater une hémiplégie, et alors l’intermédiaire entre la maladie infectieuse et l’hémiplégie sera la lésion cardiaque ou artérielle. Ce dernier groupe (h* faits ne rentre pas directement dans les hémiplégies de cause infectieuse et il faut réserver ce nom aux hémiplégies (pii se développent pendant

l’évolution de la maladie infectieuse. Je voulais seulement signaler ce second groupe pour montrer l’iniluence incontestable et considérable que jouent les infections dans l’étiologie éloignée des hémiplégies.

I» une façon générale, les maladies infectieuses portent volontiers leur action sur les nerfs périphériques. D’ordinaire la polynévrite est dilTuse; il est exceptionnel de la voir se localiser à une moitié du corps; mais c’est là une éventualité à la rigueur possible et à laquelle il faut songer. (Voy. Hémiplégie névritique .)

La grippe, quand elle frappe le cerveau et ses enveloppes, détermine parfois des hémiplégies, passagères ou permanentes (trouble circulatoire, embolie, thrombose, hémorragie). Assez souvent celles-ci s’accompagnent de troubles mentaux. Pendant ou après Yérijsipèle , l’hémiplégie est exceptionnelle.

Dans un cas de choléra chez un enfant, Matignon a vu évoluer une hémiplégie flasque, avec diminution de la sensibilité, conservation des réflexes, absence d’atrophie; le malade marchait non en fauchant, mais en talonnant. Matignon dans ce cas a incriminé la névrite périphérique.

La diphtérie peut entraîner une hémiplégie par lésion cérébrale. Parfois il s agit d une hémorragie (Edgren, Mendel), d’autres fois d une embolie (Behrend), ou d’une thrombose (llénoch). En recueillant les cas épars dans la littérature, Jenks Thomas a pu relever vingt-neuf cas d hémiplégie post-diphtérique.

Les troubles du système nerveux dans 1 impaludisme sont connus depuis longtemps. Tort i signale, parmi les fièvres pernicieuses, une forme hémiplégique. Plusieurs auteurs, en particulier Grasset, ont étudié cette hémiplégie paludique. Grasset en distingue plusieurs variétés. L'hémiplégie apparaît au cours d’un accès fébrile, disparait avec cet accès et reparaît à 1 accès suivant. Cette hémiplégie, accompagnée fréquemment d’aphasie, cède au sulfate de quinine; cette variété peut encore revêtir l’aspect de l’hémiplégie alterne (Pascal, Dumolard). L’hémiplégie peut débuter par une attaque apoplectiforme ; l’hémiplégie constitue alors le phénomène prédominant de l’accès. C’est la fièvre pernicieuse hémiplégique dcTorti. — En déterminant une lésion cérébrale, le paludisme peut entraîner une troisième variété d hémiplégie persistante, — hémorragique, ramollissement — non influencée par le sulfate de quinine.

Lannois et Lemoine ont publié une observation d’hémiplégie droite avec aphasie motrice au cours des oreillons, hémiplégie qu'ils rattachent à une lésion méningée.

Les paralysies au cours de la rage suffisent à caractériser une forme clinique de celte affection. Cependant la forme hémiplégique est rare ( Lahorde).

Au cours de Y état puerpéral, l’hémiplégie est fort rare — sauf dans les cas d’infection ou de lésion cardiaque. — Quant aux hémiplégies du post partum elles ont été de tout temps observées. Elles reconnaissent pour substratum anatomique, la thrombose et l’embolie, l’œdème et l’abcès du cerveau. Cette hémiplégie se montre surtout chez les primipares, dans les quinze premiers joursaprès l'accouchement et affecte surtout le côté droit.

Eparses dans la littérature, les observations d’hémiplégie morbilleuse et scarlatineuse — et j’ai été à même d’en observer des cas — ne sont pas si rares f| ne le ferait croire le silence des auteurs. Tantôt il s’agit d'un abcès du cerveau, tantôt d’une méningite localisée par propagation d’une otite moyenne, tantôt et souvent aussi il s’agit d’arlérite avec thrombose ou d’embolie. L hémiplégie débute brusquement, par des convulsions, plus rarement elle s’installe immédiatement. Elle revêt tous les caractères de l’hémiplégie cérébrale. L’aphasie est assez fréquente, parfois il y a paralysie des nerfs crâniens. Ces hémiplégies débutent d’ordinaire pendant la convalescence: elles peuvent être bénignes, transitoires et guérissent souvent. D’autres fois elles sont persistantes et peuvent laisser à leur suite un déficit intellectuel assez accentué.

Au cours de la variole, l’hémiplégie peut apparaître. Elle est d’ordinaire passagère et transitoire. Elle persiste, au contraire, quand elle reconnaît pour cause une hémorragie cérébrale, ou une embolie (Potain, Danzac et Delmas).

L'hémiplégie lypliique est une lorme assez rare de paralysie chez les typhoïdiques convalescents. Elle est en général transitoire, incomplète. Mais elle peut aussi être persistante et relever dans ces cas d’une artérile ou d’une embolie avec ramollissement consécutif.

Vue par Macario, Guider, Charcot, étudiée par Lépine, Boulloche, Salomon, de Cérenville, Massalongo, Roussel, Lesieur et Fromenl, Y hémiplégie pneumonique est aujourd’hui bien connue. Elle apparaît surtout chez le vieillard, plus rarement chez l’adulte et l’enfant. Elle se montre d’ordinaire en pleine période aiguë. Chez le vieillard, elle peut être le seul symptôme d’une pneumonie latente. Presque toujours mortelle chez le vieillard, elle n’est d’ordinaire chez l’adulte qu’un accident parfois passager au cours de la pneumonie. Il s’agit ordinairement de paralysie flasque, souvent avec aphasie. Sa pathogénie est multiple. Parfois, on trouve des lésions cérébrales banales (méningite pneumococcique, ramollissement). Mais souvent on ne trouve pas de lésions. Lépine invoque alors l’ischémie. Massalongo et Benatelli admettent une action directe de la toxine sur les éléments nerveux; Roussel en rattache quelques cas à une néphrite concomitante et en fait des hémiplégies urémiques parapneumoniques. Dans quelques observations on a invoqué l’hypothèse d’une action réflexe ou d’une hystérie concomitante. Mais aujourd’hui on admet d’une manière générale que c’est l’ischémie cérébrale qui en est la véritable cause — thrombose, embolie, méningite ou encéphalite.

La coqueluche, en déterminant des hémorragies cérébrales ou méningées, peut laisser à sa suite des hémiplégies persistantes. La blennorragie enfin peut être une cause d’hémiplégie et Pitres en a rapporté deux exemples.

La syphilis est une des causes de beaucoup les plus fréquentes de l’hémiplégie, surtout chez les sujets jeunes. Parfois l’hémiplégie est très précoce (six mois et même moins après le chancre). Le sont là des lails beaucoup moins exceptionnels qu’on ne le croyait autrefois. Souvent elle apparaît à partir de la deuxième année, plus fréquemment entre la

SÉMIOLOGIE DU SYSTEME XEIU EUX.

sixième et la dixième année après l’infection (Fournier). L’absence de traitement, toutes les causes de malignité, toutes les causes débilitant le système nerveux sont des causes prédisposantes. Sa pathogénie est multiple. L’hémiplégie peut succéder à des lésions osseuses, des lésions méningées (méningites scléreuses et gommeuses), à une gomme, mais le plus ordinairement et c’est même la règle, elle est due à l’artérite syphilitique. Parfois, l'hémiplégie frappe le sujet d’emblée et sans aucun prodrome, mais le plus souvent elle prévient son malade : céphalée localisée et nocturne, vertiges, parésie fugace, aphasie transitoire. Installée, elle reste parfois incomplète Parfois elle s’accompagne de paralysie des nerfs de l'œil, d’aphasie, de troubles intellectuels. .Mais par elle-même et au point de vue symptomatique, l’hémiplégie syphilitique ne se distingue en rien des autres variétés d’hémiplégie cérébrale: l’anamnèse, la recherche des stigmates de la vérole, les prodromes permettent seuls le diagnostic étiologique. La valeur diagnostique du traitement spécifique n’exisle qu’au début, à la période des prodromes, au moment des paralysies transitoires ou au début de l’hémiplégie. Quand l’artérite a entraîné le ramollissement du tissu cérébral et partant la dégénérescence secondaire du faisceau pyramidal, le traitement devient absolument inefficace, malgré l’origine spécifique de la maladie. L’artérile syphilitique produit le plus souvent le ramollissement, mais elle peut aussi, rarement du reste, déterminer l'hémorragie cérébrale.

2° Hémiplégie dans les maladies diathésiques et les intoxications. Toutes les fois- que le sangeharrie des poisons, quelle qu’en soit d’ailleurs l'origine, le système artériel s’altère; l’arterio-sclérose se développe et devient une cause d’hémiplégie cérébrale par thrombose ou par hémorragie. Les éléments nerveux peuvent être directement altérés par les poisons; mais il faut noter que ce sont les nerfs périphériques qui dans ce dernier cas sont le plus facilement altérés. Enfin l’intoxication peut agir eu réveillant une hystérie éteinte ou jusque-là latente.

\' alcool frappe surtout les nerfs périphériques, et la paraplégie avec participation des membres supérieurs est la forme classique de la paralysie alcoolique. S’il s'agit d'un alcoolique ancien, ici l’hémiplégie par artério-sclérose est un fait d’observation banale.

Les hémiplégies arsenicales sont des plus rares (Marik). V oxyde de carbone peut aussi produire des hémiplégies (Pérochaud, Chauffard et Troisier). Parfois l’intoxication sullo-carhonée produit une hémiplégie, en réveillant une hystérie latente.

L hémiplégie hydrargyrique, précédée ou non d’apoplexie, semble toujours être de nature hystérique et appartenir au groupe des hystéries toxiques. L hémiplégie saturnine est une des formes très rares de la paralysie saturnine; souvent aussi elle est de nature hystérique ou bien relève de l’artério-sclérose.

Le diabète produit des hémiplégies plus souvent qu’on ne l'a dit. Deux variétés sont à distinguer. A la période terminale du diabète se montrent les hémiplégies permanentes relevant d’une hémorragie ou d’un rainol-

TROUBLES DE LA MOTILITÉ. Zi 9

lissement cérébral. Hue le début soit brusque ou progressif, presque toujours ces hémiplégies sont précédées de prodromes: tristesse, fatigue, engourdissement des membres avec troubles de la sensibilité subjective. La symptomatologie de ces hémiplégies n’offre rien de spécial. La véritable hémiplégie diabétique, passagère, mobile, incomplète, peut se montrer à toutes les périodes du diabète. Progressive ou brusque, rarement précédée de prodromes, elle ne dure que quelques jours; elle n’est complète ni en intensité ni en étendue; elle s’associe à d’autres monoplégies ou paralysies qui lui donnent une allure bizarre, déconcertante. Son anatomie pathologique est inconnue: elle est très vraisemblablement de nature toxique Ses récidives sont fréquentes.

L'hémipléqie urémique est la forme la plus commune de la paralysie urémique. Dans la néphrite interstitielle chronique, l'hémiplégie apparaît brusquement, accompagnée ou non, d’ictus apoplectique, semblable de tous points à l’hémorragie ou au ramollissement cérébral dû à l’artériosclérose. Ici il s’agit non plus d’hémiplégie urémique, mais d’une hémorrhagie cérébrale par hypertension. Au cours des néphrites suraiguës, en particulier de la scarlatine et de l’état puerpéral, l’hémiplégie peut être précédée de prodromes et il en est de même dans l’urémie lente. Elle est habituellement transitoire, flasque, variable, associée à des troubles de la sensibilité* générale et sensorielle. Elle est souvent incomplète, et accompagnée de contracture précoce. Elle disparaît d’ordinaire rapidement ou, si elle persiste, ne s’accompagne pas de contracture secondaire. D’origine toxique, elle relève d’altérations fonctionnelles ou anatomiques des cellules nerveuses. Dans certains cas on peut incriminer soit l’athérome, soit l'œdème cérébral.

5° Hémiplégie dans les affections du cœur. — Les lésions valvulaires cardiaques, et en particulier les lésions de l’orifice mitral, le rétrécissement mitral surtout, sont une des causes les plus fréquentes de l’embolie cérébrale, et par suite de l’hémiplégie. C’est là un fait de notion vulgaire. Au cours de Y anévrysme de la crosse de l’aorte, on peut également observer l’hémiplégie par embolie.

Je mentionnerai encore la phlébite, point de départ fréquent d'un embolus qui, dans le cas d’occlusion incomplète du trou de Dotal, peut, sortant de la petite circulation, pénétrer dans le cœur gauche et de là dans la carotide interne.

Aux lésions artérielles — artérite, artériosclérose — appartiennent le plus grand nombre des cas d’hémiplégie organique, par ramollissement ou par hémorragie.

4" Hémiplégie dans la pleurésie. — L’hémiplégie ne se voit que dans la pleurésie purulente traitée chirurgicalement. Elle peut se montrer immédiatement après l’empyème.ou seulement après quelques semaines. Parfois elle est précédée de convulsions, d’autres fois elle est primitive. Rarement elle est complète; d’ordinaire, il s’agit d’une hémiparésie. Fugace, elle disparait en quelques jours ; parfois elle traîne davantage, s’accompagne même d’un léger degré d’atrophie musculaire, mais au

bout d'un certain temps tout rentre dans l’ordre. Sa pathogcnie n'est pas univoque. Va licou rt dans un casa trouvé une embolie de la sylvienne; le plus souvent il n’y a pas de lésion précise à l’autopsie, et tour à tour les auteurs ont incriminé l'urémie ou un acte réflexe inhibitoire (Lépine).

5° Hémiplégie dans la sclérose en plaques. — Cette hémiplégie est assez fréquente (Cbarcot). Parfois lente et progressive, elle est assez souvent brusque, apoplectiforme. Elle peut s’accompagner d’hyperthermie. Rarement elle conduit rapidement à la mort, rarement aussi elle persiste; le plus souvent elle est fugace et transitoire. Son étendue est variable, les membres seuls sont paralysés, ou bien la face, un nerf oculaire sont également intéressés; res paralysies oculaires sont même assez fréquentes. Au bout de quelques heures, de quelques semaines, parfois elle disparait; mais elle est sujette à récidiver. l)e nature organique, elle reconnaît pour cause des plaques de sclérose et des troubles circulatoires consécutifs.

0° Hémiplégie dans le tabes. — L’hémiplégie peut survenir au cours du tabes ou à son début et en constituer la première manifestation. C’est là du reste une particularité assez rare. 11 existe dans le tabes deux variétés bien nettes d’hémiplégie ; tantôt l'hémiplégie est fugace et transitoire : elle apparaît brusquement, sans prodromes, souvent sans perte de connaissance, sans vertiges, sans éblouissements ; sa durée est courte, quelques heures à quelques semaines : elle guérit rapidement et spontanément (Kournier) ; elle récidive fréquemment du même côté ou du côté opposé. Elle s’accompagne souvent de paralysie faciale, oculaire ou autre. D’autres fois, l’hémiplégie est permanente, durable; d’abord flasque, elle peut exceptionnellement s’accompagner de contracture secondaire, mais, même dans ces cas, le réflexe rotulien reste aboli ; il ne réapparaît ou ne s’exagère qu'à litre très exceptionnel iDebove, Goldtlam, Jackson et Taylor). Cette hémiplégie durable relève, dans l’immense majorité des cas, de lésions banales, cérébrales ou protubérantielles (ramollissement ou hémorragie) ; elle n’appartient pas en propre au tabes avec lequel ellen’a aucun rapport de cause à effet; c’est une complication banale relevant de la syphilis. L'hémiplégie transitoire est d’une explication plus discutable. Parfois, elle est de nature hystérique ou psychique (Vulpian) et s’accompagne de Doubles sensitivo-sensoriels; parfois elle est due à des troubles hyperémiques ou à de petites hémorragies capillaires (llanot et Juffroy) et dépend réellement du tabes (Debove, Stecewicz). Elle peut enfin être due, elle aussi, à la syphilis cérébrale et c'est là, selon moi, l’éventualité la plus fréquente.

7° Hémiplégie dans la paralysie générale. — Dans la paralysie générale. I hémiplégie intense n'est pas fréquente, quoiqu’on puisse cependant l'y rencontrer. Ce que l’on observe au cours de cette affection, cesontdes attaques d’hémiplégie légère, rétrocédant plus ou moins avec le temps, précédées généralement d ictus avec ou sans convulsions épiloptifotlmes uni ou bilatérales. La lésion causale est variable : foyers de ramollissement ou d’hémorragie, pachyméningite avec hématome.

8° Hémiplégies fonctionnelles. — L’ hémiplégie hystérique est de beaucoup la plus commune de toules. Elle peut se montrer à tous les âges, chez l'enfant comme chez le vieillard, mais est cependant beaucoup plus fréquente chez l’adulte qu’aux deux extrémités de la vie. Elle survient à la suite des causes les plus variables, en particulier d'émotions; elle peut aussi succédera une crise. Elle frappe surtout les membres, la face est d’ordinaire, mais cependant pas toujours, respectée ainsi qu’on l’a cru pendant longtemps : ici on observe soit le spasme glosso-labié (fîg. 258), soit beaucoup plus rarement la paralysie faciale (Chantemesse).

L’hémiplégie prédomine assez souvent dans le membre inférieur.

La démarche enfin est différente de celle que l’on observe dans l’hémiplégie organique.

L’hystérique marche non pas en fauchant comme l’organique mais, ainsi que l’a montré Todd (1856), en (rainant son pied sur le sol, parfois il frotte le sol avec la pointe de son pied et même avec la face dorsale de ses orteils.

Il marche en draguant (Charcot et Gilles de la Tourette) (fig. 65). Dans certains cas même toute possibilité de mouve-

Hg. 63. — Démarche de Todd « démarche en draguant » dans un cas de monoplégie crurale gauche hystérique datant de trois ans, chez un homme de quarante-deux ans. — Chez ce malade il existait une hémianesthésie sensitivo-sensorielle du même côté que la monoplégie (Bicètre, 18112).

nient est supprimée, la paralysie est totale, absolue. L hémiplégie hystérique est alors flasque d’emblée, parfois même celte flaccidité parait cxagéiée. Chez d autres hystériques la contracture s’installe en même temps que 1 hémiplégie. I ne fois établie, 1 hémiplégie hystérique ne change guèie de caractères. Masque, elle reste flasque; accompagnée de conti acture, cette dernière persiste jusqu à la guérison. Si par hasard 1 hémiplégie passe de 1 un à 1 autre type, c’est d’une façon subite et totale, passagère souvent, et qui ne ressemble en rien à la translorma-

Dkjerixe. — Sémiologie. l(i

lion lente et progressive (pie l’on observe dans l'hémiplégie organique, lorsqu’elle arrive à la période de contracture.

L’hémiplégie hystérique guérit par la psychothérapie ..oit lentement et progressivement, soit assez souvent d’une manière rapide, à la suited’une peur, d’une émotion, d’une suggestion énergique. Dans ces cas on peut la voir disparaître subitement et d’une façon complète.

Aux troubles de la motilité se superpose presque toujours une hémianesthésie sensitivo-sensorielle plus ou moins complète, coïncidant souvent avec un rétrécissement du champ visuel. (Voy. Hémianesthésie.)

Les réflexes tendineux sont normaux et toujours égaux des deux côtés. On a cependant cité des cas avec exagération des réflexes patellaires et clonus du pied. Pour ma part, il m’a été donné d’observer ce clonus dans deux cas d’hémiplégie hystérique, guéris par l’isolement et la psychotérapie. On a discuté, il est vrai, la nature de ce clonus. Pour Babinski il s’agirait de faux clonus; du reste même en employant la méthode graphique (Claude, E. Levi) il n’est pas toujours facile de distinguer le vrai et le faux clonus.

Les réflexes cutanés sont d’ordinaire normaux, mais cette règle peut souffrir des exceptions. (Voy. Sémiologie des réflexes, p. 9<S2.)Par contre, le signe de Babinski (flexion dorsale du gros orteil) n’a jamais été rencontré dans 1 hémiplégie hystérique. Enfin, dans cette dernière, il n’y a pas de mouvements associés et la fermeture de la main du côté sain ne s’accompagne pas d’un mouvement analogue du côté malade, ainsi qu’on l’observe dans l’hémiplégie organique.

Il existe encore toute une série de symptômes, décrits par Babinski au cours de ces dernières années, qui peuvent faciliter le diagnostic : 1° Le signe du peaucier. Dans l’hémiplégie organique, lorsqu’on fait ouvrir la bouche du malade ou fléchir sa tète sur le sternum en opposant au mouvement une certaine résistance, on constate une contraction du peaucier du cou énergique du côté sain, faible ou nulle du côté paralysé; 2° La flexion exagérée de l’avant-bras sur b' bras, indiquant chez l’organique l’hvpotonicité musculaire et ne se rencontrant pas chez l’hystérique. A ces signes s’ajoute toute une catégorie de symptômes tirés de l’étude des mouvements associés dans l’hémiplégie organique, dont le principal est le mouvement de flexion combiné de la cuisse décrit précédemment et (pii, ainsi que tous les autres mouvements associés, fait toujours délaut dans l’hémiplégie hystérique. (Voy. Petits signes de /' hémiplégie organique, page 260.)

D’une manière générale enfin il faut toujours s’enquérir, dans le diagnostic de l’hémiplégie hystérique, des circonstances dans lesquelles el'e est survenue — émotions, crises nerveuses, traumatismes — et qui ont précédé son apparition. Il faut tenir compte aussi des caractères de son évolution, ainsi que de l’àge, de l’état mental et des antécédents du sujet.

Le diagnostic entre l’hémiplégie organique et l'hémiplégie hystérique est facile à établir dans l’immense majorité des cas, de par les caractères symptomatiques que je viens d’énumérer. 11 peut être cependant délicat

dans certaines conditions, en particulier dans certains cas d'hémiplégie organique avec hémianesthésie persistante. Dans ce dernier cas, la topographie de l’anesthésie est différente : elle prédomine à la périphérie des membres et diminue en remontant vers leur racine. Les sens spéciaux, lorsqu’ils sont touchés, ne le sont qu’au début; on peut observer de l’hémianopsie, mais jamais de rétrécissement du champ visuel. Quant à l’état du réflexe cutané plantaire dans l'hémianesthésie organique, l’absence du signe de Babinski ne permet pas de conclure nécessairement à la nature fonctionnelle de l’hémianesthésie; car, ainsi que j’ai été à même de le constater plusieurs fois, le réflexe cutané plantaire est le plus souvent normal dans le syndrome thalamique.

Enfin, dans l’hémiplégie organique, il peut y avoir un appoint fonctionnel et l’hémianesthésie qui parfois l’accompagne n'est pas toujours et nécessairement la conséquence de la lésion organique, mais peut relever de troubles fonctionnels — surajoutés — association organo- hystérique. C’est là une éventualité qui n’est pas très rare.

A la suite des convulsions de l’ épilepsie essentielle , on voit parfois apparaître des hémiplégies portant de préférence sur le bras, et respectant d’ordinaire la face. Très rarement on observe une hémiplégie complète, le plus souvent il s’agit d’une simple parésie. La sensibilité est parfois altérée. Ces hémiplégies sont d’ordinaire transitoires et disparaissent en quelques heures, au plus quelques jours. Elles témoignent de la fatigue et de l’épuisement cérébral. Exceptionnellement elles persistent et sont dues alors à une hémorragie cérébrale, .le signalerai encore ici l’hémiplégie transitoire qui succède aux accès <V épilepsie partielle. C’est un symptôme assez fréquent dans le cas de lésion superficielle, irritative, de la corticalité n.otrice. C’est aussi une paralysie par épuisement, d’abord temporaire, et aboutissant souvent à l’hémiplégie permanente par suite des progrès de la lésion.

La maladie de Parkinson peut se limiter à une moitié du corps et paraître de prime abord simuler une hémiplégie par lésion du cerveau, de là l’hémiplégie dite parkinsonnienne qui, en réalité, est une pseudohémiplégie (fig. ‘2I()L Elle s’installe sans bruit, insidieusement. L'hémiraideur frappe le bras et la jambe, mais la lace est prise en entier. 11 n’y a pas à proprement parler de paralysie, il y a simplement de la rigidité unilatérale. Le malade présente l’aspect figé caractéristique, la face est rigide, le corps penché en avant dans l'attitude d’une personne qui va se lever. Les réflexes tendineux sont normaux, et s’ils sont parfois exagérés, ils le sont également des deux côtés. Il n'y a pas de signe des orteils. La force musculaire est peu ou pas atteinte. Le tremblement existe presque toujours, mais il peut manquer (Charcot). On aura ici pour faire le diagnostic les symptômes classiques de la paralysie agitante, le faciès, les troubles de l’équilibre, etc.

Dans la chorée, surtout dans la cliorée de Sydenham , il n’est pas rare de voiries symptômes prédominer, parfois même ne siéger (pie d'un seul côté du corps. Assez souvent il existe un certain degré de faiblesse des

membres de ce côté. L’existence des mouvements choréiques fera reconnaître de suite la nature de l’affection. Dans la variété dite chorée molle, il peut y avoir un état paralytique très accusé, rarement du reste unilatéral. Ici encore il faudra rechercher la présence des mouvements choréiques qui, dans la chorée molle, sont parfois très peu marqués. Je rappellerai du reste qu’André Thomas (1909) a décrit, au cours de certaines chorées de l’enfance, des signes manifestes d’irritation du faisceau pyramidal qui traduisent vraisemblablement l'existence d’une lésion cortico-méningée. (Voy. Chorées.)

Dans la migraine, et en particulier dans la migraine ophtalmique, on a parfois signalé une sensation d’engourdissement, de faiblesse même, de parésie du membre supérieur du côté opposé, disparaissant avec la crise de migraine et d’origine très vraisemblablement vaso-constrictive. Ce sont là du reste des phénomènes rarement observés et transitoires.

9" Pseudo-hémiplégie par troubles de la sensibilité. — On rencontre parfois des sujets qui, du fait des troubles très intenses de la sensibilité dont ils sont atteints dans une moitié du corps, ont perdu plus ou moins complètement la motilité des membres du côté correspondant. Ils ne sont nullement paralysés, la force musculaire est presque aussi intense du côté hémianesthésié que du côté sain, et cependant ces malades ne se servent pas de leurs membres pour les usages ordinaires de la vie et surtout de leur membre supérieur. Lorsqu’on leur commande d’exécuter des mouvements ils peuvent le faire avec plus ou moins d’ataxie du fait de leur hémianesthésie, mais ils ne les font pas spontanément. Il semble qu'ils aient perdu conscience de l’existence de leurs membres. J’ai observé quelques faits de ce genre et toujours il s’agissait d’anesthésie organique très intense pour les sensibilités superficielles et surtout profondes. Un de mes malades atteint de paralysie des VL, VII’ et VIII" paires du côté gauche, avec hémianesthésie alterne excessivement prononcée (voy. fîg. 498 à 500), ne remuait jamais spontanément et sans y être incité ses membres du côté anesthésié. Il n’avait du reste la notion de leur existence que lorsqu'il les voyait. Une impotence fonctionnelle semblable a été signalée à la suite de lésions du lobe pariétal pénétrant plus ou moins profondément dans le centre de l’hémisphère (Anton, Bruns, Bleuler, Oppenheim). Dans tous ces cas il existait des troubles de la sensibilité, surtout de la sensibilité profonde, et les sujets ne remuaient leurs membres anesthésiques que lorsqu'ils y étaient contraints. Décemment (1915), André Thomas a rapporté un cas analogue suivi d’autopsie — abcès du lobe pariétal supérieur. Ces pseudo-hémiplégies par hémianesthésie sont d'un diagnostic facile, car il n’existe pas chez ces malades de paralysie accusée. S’ils ne se servent pas de leurs membres anesthésiés, c’est qu ils ne les sentent pas.

I0J Paralysie psychique. — L’hémiplégie organique se différenciera facilement de la paralysie psychique deNothnagel, dans laquelle le malade ne peut, les yeux fermés, remuer ses membres d’un côté du corps, tandis que les yeux ouverts il peut facilement s’en servir. Ici, ce ne sont pas.

comme dans le cas précédent, des troubles de la sensibilité qui conditionnent l'impotence fonctionnelle, mais bien, comme le fait remarquer Liepmann, une paralysie de la volonté.

1 I" Association organo-psychique dans l’hémiplégie. — Un hémiplégique organique devient hystérique ou neurasthénique; son hémiplégie s’améliore, la force redevient suffisante pour les mouvements ordinaires; et cependant il ne marche pas ou marche très mal parce qu’il est devenu phobique (Charcot, Grasset). Ces faits qui sont fréquents doivent être bien connus, surtout au point de vue de leur pronostic et de leur traitement. Ici, en effet, la rééducation des mouvements ainsi que la psychothérapie peuvent rendre de grands services.

12° Hémiplégie suivant l’âge. — L’Hémiplégie peut se produire à tout âge, avant la naissance — hémiplégie congénitale — , dans les premières années de la vie, dans l'adolescence, l’âge adulte, l’âge mûr, la vieillesse.

L’hémiplégie infantile seule mérite une étude particulière par le fait qu’elle survient pendant la période de croissance et qu’elle a, partant, une répercussion sur le développement de l’individu.

Hémiplégie cérébrale infantile. — L'hémiplégie congénitale, et celle qui survient dans le jeune âge — hémiplégie, infantile — , méritent une description à part, car elles se compliquent toujours d’un arrêt de développement de la moitié du corps paralysé, arrêt de développement qui s’accuse davantage d’année en année, à mesure que l’enfant avance en âge. D’une manière générale et à égalité de lésion cérébrale, on peut dire que l’arrêt de développement musculaire et osseux, que présente le côté hémiplégié, sera d’aulant plus considérable que l’enfant aura été frappé plus jeune. L’atrophie musculaire, qui prédomine presque toujours dans le membre supérieur, est disposée assez uniformément dans tous les groupes musculaires (tig. 64 et 65). On peut en observer toutes les modalités possibles, depuis son absence complète jusqu'à un degré de développement extrêmement accusé; celte dernière éventualité est loin cependant d’être la règle. Cette atrophie musculaire siège également dans les muscles du tronc et contribue pour une certaine part à l'asymétrie de la cage thoracique, asymétrie qui relève aussi d'un arrêt de développement du tissu osseux. Cet arrêt de développement est en général moins marqué pour le thorax que pour les membres (Cazauvieilh) et. même dans ces derniers, le raccourcissement qui en est la conséquence acquiert rarement un degré très prononcé (tig. 64). Une diminution de longueur de cinq à six centimètres dans le membre supérieur, comme dans les cas rappelés par Bourneville, est rarement observée et, le plus souvent, d’un membre à l’autre, on ne compte guère que deux à trois centimètres de différence, parfois même la longueur est sensiblement égale des deux côtés. Par contre, on peut, dans certains cas, observer une diminution considérable de l’épaisseur des os, dans le membre supérieur surtout, bien que l’atrophie en longueur soit très peu accusée ou même nulle. .1 ajouterai enfin qu’une atrophie musculaire, même extrêmement pronon-

cée, n’implique point forcément et toujours l’existence d’un raccourcissement du membre correspondant tandis que, par contre et d’après

Fig. 64. Fig. 65.

Fig. 64. — Monoplégie cérébrale infantile du membre supérieur gauche chez un sujet âgé de vingt-cinq ans. Arrêt de dévéloppement et atrophie musculaire excessils du membre paralysé. Début de l’affection par des convulsions à 1 âge de quinze mois. — A remarquer ici que le membre inférieur du côté correspondant à la monoplégie est presque indemne et que la moitié gauche de la face est presque aussi développée que celle du côté droit. — Jusqu'à 1 âge de sept ans, ce malade a été sujet à des crises d’épilepsie (Bicètre, 1823).

Fig. 65. — Hémiplégie cérébrale infantile gauche chez un homme do quarante-deux ans, survenue à la suite de convulsions à l’âge de deux ans. — Toute la moitié gauche du corps, face, tronc, membres, présente un arrêt de développement très prononcé. Mouvements constants de tlexion et d'extension des doigts et du poignet, de l’avant-bras sur le bras et d'adduction et d'abduction du bras sur le thorax. Mouvements spasmodiques du peaucier du même côté inclinant la tête sur l'épaule gauche. A droite, pupille en mvdriase ne réagissant ni à la lumière, ni à la convergence. Strabisme divergent de ce côté. A gauche, pupille do dimension ordinaire et à réactions normales {Bicètre, 18S5J.

les faits qu'il m'a été donné d’observer, la diminution de l'épaisseur des os serait, en général, assez exactement proportionnelle au degré de 1 atrophie musculaire. Souvent enfin, chez ces malades, la colonne ver-

tébrale n’est pas rectiligne. Il existe à la tain degré de scoliose dont la convexité l’hémiplégie, et parfois aussi une courbure de compensation en sens inverse dans la région cervico-dorsale. Cette déformation de la colonne vertébrale est surtout marquée chez ceux qui sont digi-

région dorso-lombaire un cercst dirigée du côté opposé à

Fig. 6f>. Fig. 67.

Fig. 66 — Hémiplégie cérébrale infantile gauche avec athétose de la main et du pied chez un homme de cinquante-qualre ans. — Début de l’affection à l'âge de sept ans pendant la convalescence d'une scarlatine. Ici l'atrophie musculaire, très faible du reste, est un peu plus accusée au membre supérieur (Bicètre, 1890). — A l’autopsie, lésion en foyer ayant détruit la capsule externe, le noyau lenticulaire, le segment antérieur, le genou et la moitié antérieure du segment postérieur de la capsule interne. (Voy. J. De.ierine, Contribution à l'étude anatomo-pathologique de l'hémiplégie cérébrale infantile. Arch. de plnjsiol., 1891, obs. I, p. 660.)

Fig. 67. — Hémiathétose droite de la main et du pied chez un homme de trente-quatre ans, datant de l'âge de trois ans et survenue quelques jours après un traumatisme du crâne (chute dans un escalier'. — Mouvements spasmodiques de la face et du peaucier du cou du même côté. Remarquer que les muscles du côté athétosique sont plutôt hypertrophiés (Bicètre, 1889). ha main droite du malade est représentée dans la figure 53.

tigrades du fait de leur équinisme, et chez lesquels, par conséquent, il existe un certain degré d’élévation de l’épine iliaque du côté correspondant. Cdiez ces malades enfin, il existe des troubles vaso-moteurs se traduisant

par une coloration violacée des extrémités des membres paralysés, dont la température est abaissée; la différence peut aller jusqu’à deux degrés entre les deux côtés (Féré). On peut observer du reste des particularités analogues dans 1 hémiplégie ancienne de l’adulte. Dans l’hémiplégie infantile, la hauteur de la courbe sphygmographique est moins élevée du côté paralysé (Féré), phénomène semblable à celui indiqué par Lorain dans l’hémiplégie de 1 adulte et dont j’ai parlé précédemment.

La face est en général asymétrique et il en est de même pour la moitié correspondante du crâne. On constate quelquefois un aplatissement, parfois même une dépression de la voûte du crâne, dans le point correspondant à la lésion cérébrale. Celle particularité a été notée surtout dans la porencéphalie, mais n'est pas cependant constante dans ce cas. Cette asymétrie peut présenter tous les degrés possibles d’intensité. L’atrophie portant sur les muscles comme sur les os, 1 asymétrie faciale peut acquérir, dans certains cas, assez rares du reste, un degré aussi prononcé que dans Y hémiatrophie faciale de Romberg (fig. 68) (Voy. Hémiatrophie faciale). C’est dans ces cas d’extrême atrophie faciale que l’on a signalé l’atrophie de l’œil et de l’oreille, ainsi qu’une diminution de volume de la langue du côté correspondant, particularités du reste très rarement observées. Pour finir enfin ce qui a trait à ce sujet, je mentionnerai encore l’atrophie du testicule et de la mamelle, symptômes du reste très rares, le premier surtout.

Du fait de l’arrêt de développement des tissus musculaire et osseux, de la contracture, du fait aussi des rétractions fibro-musculaires qui, chez l'adulte atteint d hémiplégie infantile, atteignent parfois un degré extrême, on peut observer dans cette forme d’hémiplégie, du côté des extrémités paralysées — main et pied — des déformations que l’on ne voit jamais à un pareil degré dans l’hémiplégie de l’adulte (fig. 69 à 73). Le membre supérieur, atrophié et plus court que son congénère, est plus ou moins rapproché du tronc, le bras dirigé obliquement en bas et en dehors ou bien appliqué contre la partie correspondante du thorax, et

Fig. 08. — llémiatrophie gauche de la l'ace dans un cas d’hémiplégie cérébrale infantile. (Malade représenté dans la ligure 65 )

l’épaule souvent plus élevée que celle du côté sain. L’avant-bras plus ou moins iléchi sur le bras, parfois même à angle droit, est en pronalion forcée. La main est fléchie sur l’avant-bras, cl le degré de flexion palmaire varie suivant les cas : tantôt il s'agit d’une flexion à angle droit (fig. 69), tantôt d’une flexion forcée de la main, dont la face palmaire se rapproche plus ou moins de la face correspondante de l’avant-bras, et dans ce cas il existe alors une véritable subluxation des os du carpe. La main enfin change de direction, s’incline du côté cubital et sa face palmaire prend souvent ['apparence d’une gouttière du fait du relèvement de ses bords interne et externe (Bouchard), tandis que sa face dorsale s’arrondit. Les doigts sont en général fléchis sur la paume de la main et recouvrent le pouce qui est en adduction. Parfois, au contraire, et j’ai rencontré ce fait surtout dans le cas où la main est en état de flexion palmaire excessive, les doigts ne sont pas tous en état de flexion palmaire; plusieurs d’entre eux, l'index et le médius surtout, présentent la déformation suivante : la troisième phalange esten flexion palmaire, la deuxième au contraire en hyperextension telle sur la première que Fig. 69. FIexion

excessive de la main dans l'hémiplégie

la face dorsale du doigt est cérébrale inanti le. (Malade représenté dans la ligure tii.)

concave, et qu’à la face palmaire il y a une véritable subluxation de la deuxième phalange sur la première qui est en flexion palmaire (doigt en baïonnette) ( fig. 70).

Du côté du membre inférieur, on observe des déformations analogues. Il existe le plus souvent, pas toujours cependant, un certain degré de flexion de la jambe sur la cuisse. Le pied est ordinairement en flexion plantaire (équinisme) et incliné tantôt en dedans (varus équin), tantôt en dehors (équin valgus). L’équinisme peut être assez prononcé pour amener une subluxation de la tête de l’astragale (fig. 12 et 75). Parfois enfin ce pied bot varus équin, très accusé, est tordu sur son axe antéro-postérieur, de telle sorte que le malade marche en s’appuyant sur son bord externe. Le gros orteil est assez souvent en flexion dorsale, formant parfois un angle droit sur le métatarse, les autres orteils étant dans leur situation

cas. Lorsque marche sur la

face plantaire de

ordinaire ou en légère flexion plantaire. D’aulres fois enfin tous les orteils sont en flexion plantaire. Ici, comme au membre supérieur, l’atrophie musculaire et le raccourcissement du membre sont variables, suivant les le raccourcissement atteint un certain degré, le malade ses orteils (démarche digitigrade).

Parfois, mais beaucoup plus rarement. on observe un pied bot talus (fig. 71).

Dans l'hémiplégie cérébrale infantile, la contracture des membres paralysés peut varier beaucoup, selon les cas. Elle peut être intense,

Fig. 70. Fig. 71.

Fig. 70. — Flexion excessive (le la main eL des doigts avec index en baïonnette dans un cas d'hémiplégie cérébrale infantile double. — Même déformation de la main gauche. (Malade représenté dans la ligure 7o )

Fig. 71. — Déformation du pied droit dans l'hémiplégie cérébrale infantile double (malade représenté dans la figure 75j. — Le pied gauche présente la même déformation.

moyenne, légère, latente, ou même faire complètement défaut, les membres paralysés' restant indéfiniment flasques et souples. Ce fait, constaté par Gibotteau (1888) et par Freud et Ries (1891), a été surtout établi par mon élève Long (1910). Cet auteur a montré que l’absence de contracture était assez fréquente dans l’hémiplégie cérébrale infantile et que, dans ces cas, on n’avait pas affaire à des malades dont les membres étaient en état de contracture latente, mais qu’il s'agissait bien d’absence totale de contracture car, chez ces sujets, dans les mouvements volontaires ou combinés, il ne se développe aucune rigidité anormale du côté de l'hémiplégie. Or c'est le contraire que l'on observe dans le cas de contracture latente.

On a encore signalé (0. Koerster, 1909), dans le cas de lésion céré-

braie infantile bilatérale, des hémiplégies doubles et flasques accompagnées d’un étaL astasique très marqué. Chez ces sujets, la station debout et même assise sont impossibles. Il est plus que probable que dans ces cas les hémisphères cérébraux ne sont pas seuls touchés, mais que le cervelet ou ses pédoncules sont eux aussi altérés.

La paralysie faciale, enfin, n’est pas rare dans l’hémiplégie cérébrale infantile.

Elle se rencontre surtout dans les formes paralytiques graves, et fait défaut dans les formes légères ainsi que chez les alhétosiques purs, mais dès que l'affection est un peu ancienne, elle est rarement prononcée :

il s’agit d’une parésie plutôt que d’une paralysie, nullement comparable comme intensité à celle que l’on observe dans l’hémiplégie de l’adul te.

Comme chez ce dernier, elle prédomine dans le domaine du facial inférieur, mais, je le répète, le pins souvent cette paralysie n’attire pas l’attention de prime abord, il faut la chercher avec soin, pendant les mouvements de la mimique

surtout, et on peut alors constater une différence légère de motilité dans les deux moitiés de la face. On peut observer parfois un léger état de contracture du côté paralysé pouvant faire songer à l’existence d’une paralysie faciale alterne. Cet état de contracture est du reste très rare, d’ordinaire très peu accusé, pas toujours cependant (lig. 74), en aucun point cependant comparable à la contracture des membres, et lorsqu'on b*, rencontre, ce qui, je le répète, n'est point commun, il est caractérisé par

Fig. 72 et 73. — Ces figures représentent la déformation du pied — équinisme valus excessif avec pied creux — dans un cas d’hémiplégie cérébrale infantile avec athélose. (Malade représenté dans ia figure 66.)

une élévation légère de la commissure labiale du côté paralysé, qui est alors animée île petits mouvements cloniques rythmés d'élévation et d’abaissement (hémispasme labié intermittent, tic labié). Ce phénomène, très rare dans la forme paralytique simple de la paralysie infantile, — sur un très grand nombre de malades je ne l’ai pas rencontré une seule lois, — est, au contraire, assez commun dans la forme avec atliétose (fig. 67 et 74).

Chez ces malades l’état de ïinlellif/ence est très variable. On ne peut dire qu’elle soit altérée proportionnellement à l’intensité de l'hémiplégie car, dans les cas de lésion capsulaire, le déficit intellectuel est beaucoup moindre que lorsqu’il s’agit de lésion corticale étendue ou de porencéphalie. D’une manière;

fig- 74. Fig. 75.

Fig. 74. — Mouvements spasmodiques dans le domaine du facial droit, prédominant de beaucoup dans le facial inférieur — rictus sardonique spasmodique — chez un homme de vingt-trois ans atteint d’hémiplégie cérébrale infantile du côté droit, avec mouvements ehoréo-athétosiques marqués surtout dans le membre supérieur. Origine congénitale de l’affection (lîicêtre, 1892).

Fig. 75. — Double hémiplégie cérébrale infantile, survenue à l’âge de trois mois à la suite de convulsions. Etat du malade à loge de trente-quatre ans. — Débilité cérébrale très accusée. Pas d’épilepsie. Ici la lésion est vraisemblablement celle de la porencéphalie double (Bicétre, 1892p.

générale, c’est la faiblesse intellectuelle que l’on constate chez les sujets atteints d'hémiplégie cérébrale infantile, faiblesse intellectuelle dont on peut constater tous les degrés jusqu'à l imbéeilité complète. D’autres fois, mais plus rarement, l’intelligence n’est pas ou presque pas touchée, la faculté d’apprendre et la mémoire sont bonnes, le sujet s'instruit facile-

ment. Par contre, la volonté ainsi que les fonctions affectives sont faibles. L’activité fait défaut, le sens moral est affaibli ou nul, et ii existe de la perversion du caractère. Lorsque l’hémiplégie esl bilatérale, les troubles intellectuels sont toujours plus accusés. Du reste, ces troubles sont souvent aggravés dans la forme unilatérale comme dans la forme bilatérale par l’épilepsie. Toutefois, dans la majorité des cas, lorsque l'hémiplégie infantile s’accompagne de troubles de l’intelligence, ces troubles, ainsi que l a montré Bourneville, restent stationnaires et n’aboutissent que très rarement à la démence progressive si commune chez les anciens épileptiques.

Chez l’enfant comme chez l’adulte, l’hémiplégie peut présenter tous les degrés d’intensité possible et, plus souvent que chez l'adulte, elle siège des deux côtés du corps, — hémiplégie bilatérale (tig. 75). — Freud et Ries ont soutenu que les gauchers étaient des sujets qui, dans l'enfance, avaient été atteints d’hémiplégies droite légère et curable. Cette opinion me parait, pour le moins, fortement exagérée.

Lorsque le sujet est frappé après la deuxième enfance — hémiplégie des adolescents — l'arrèl. de développement des membres est naturellement moins marqué.

Je signalerai encore, comme une particularité très fréquente de l'hémiplégie infantile, l’existence de convulsions épileptiformes, à lype très souvent unilatéral, débutant par le côté paralysé, ainsi que la présence très commune dans les membres paralysés — dans le membre supérieur en particulier — de mouvements involontaires de divers ordres — tremblements, athétose, chorée, mouvements choréo-athétosiques. I\ oy. ces mots.) Ces mouvements sont aussi fréquents dans l’hémiplégie cérébrale infantile qu’ils sont rares, exceptionnels, dans celle de l’adulte.

L’arrêt de développement d’une moitié du corps n’est pas l’apanage exclusif des lésions cérébrales qui chez l’enfant ou l’adolescent produisent l'hémiplégie, il peut aussi s’observer dans l’hémiplégie infantile d’origine spinale. Ici naturtdlement il n’y a pas d'asymétrie faciale. Cette hémiplégie spinale infantile sera décrite plus loin. C’est du reste une variété fort rare. (Voy. p. 2<S5 et tig. 79.)

Sémiologie de 1 hémiplégie cérébrale infantile. — Congénitale, l’hémiplégie infantile peut relever d’un arrêt de développement ou d’une artérite infectieuse intra-utérine. Dans ce dernier cas, la lésion est surtout celle de la porencéphalie. Après la naissance, les causes susceptibles de la déterminer sont, en dehors du traumatisme, les maladies infectieuses en général. La syphilis héréditaire en est une cause fréquente. Toutes les infections de l’enfance peuvent, dans certaines circonstances données, produire une hémiplégie. Les lésions les plus constantes sont celles de l'hémorragie cérébrale et du ramollissement par artérite. D’autres fois le ramollissement survient par embolie au cours d’une endocardite en voie de développement. L’hémiplégie infantile peut encore

SÉMIOLOGIE DI' SYSTEME XERVECX.

être la conséquence d une encéphalite ou d’une méningo-encéphalite infectieuses terminées par sclérose mais, le plus souvent, les lésions constatées à l’autopsie sont les mêmes que celles de l’hémiplégie de l’adulte, à savoir: foyers centraux d'hémorragie ou de ramollissement, lésions corticales de ramollissement — plaques jaunes — relevant d'une thrombose par endartérite ou d’une embolie.

Il a été publié un certain nombre de cas d’hémiplégie cérébrale infantile par lésions corticales nu centrales avec intégrité des voies pvramidales — absence de dégénérescence secondaire — , Ross (1881), Bischoff ( 1887), Binswanger ( 1897), Spielmayer (1906), Iloestermann ( 1912). — Il s’agit toujours de lésions remontant à la vie intra-utérine ou à la toute première enfance. Spielmayer a proposé pour ces faits le nom de paralysie inlra-eorticale , Bans ces cas, en effet, la couche des grandes cellules pyramidales est intacte, tandis que les couches superficielles de l'écorce, de la région motrice en particulier, dont le développement phvlogénétique et ontégénétique est plus récent, sont très altérées et partant ne peuvent plus actionner les couches profondes. Somme toute, dans ces faits, le système pyramidal existe anatomiquement, mais il ne peut pas fonctionner parce qu’il est physiologiquement isolé de ses centres excitateurs. C’est là l’hypothèse la plus vraisemblable dans l'état actuel de nos connaissances. Il y a cependant des cas (Bischoflj où il n’existait qu'une lésion du thalamus. Ici l'interprétation de l’hémiplégie est beaucoup plus délicate. On peut supposer que, les fibres thalamocorticales étant détruites, la cortiealité motrice ne reçoit plus les excitations nécessaires pour le développement de la fonction du système pyramidal. En tout cas, ces faits, qui n’ont pas été jusqu’ici observés à la suite de lésions cérébrales chez l’adulte, montrent que la lésion survient à une époque où la cortiealité cérébrale commence seulement à acquérir une importance biologique pour les organes moteurs, où les connexions anatomiques sont loin d’être parachevées et où la fonction n’est pas encore établie. C’est pour cela qu’une lésion survenant à celte époque de la vie ne peut être comparée ni dans ses conséquences, ni dans les symptômes qu’elle détermine, à une lésion analogue se produisant dans un cerveau complètement développé et dont les associations fonctionnelles sont depuis longtemps établies.

Je tiens encore à faire remarquer qu’il existe des cas de lésion cérébrale d’origine congénitale qui se traduisent cliniquement par de la paralysie et à l’autopsie desquels la voie pyramidale paraît a peine touchée. J’ai publié (1897 et 1901) l’observation d'un cas de rigidité spasmodique congénitale des membres inférieurs chez un sujet qui mourut à l’âge de soixante-dix-neuf ans. A l’autopsie, je constatai l’existence d’une porencéphalie double siégeant sur l'écorce rolandique (voir Anatomie des centres nerveux, par J. et A. Dejerine, t. II, 1900, fig. 257). Les pyramides bulbaires étaient légèrement diminuées de volume, mais ne présentaient pas trace de dégénérescence, par les méthodes de Pal et de Weigert. Il en était de même pour la moelle épi-

nière dans laquelle on ne pouvait constater de dégénérescence secondaire dans le système pyramidal.

L’absence de dégénérescence du faisceau pyramidal croisé dans la moelle épinière n’est pas du reste une preuve de l’intégrité de la voie pyramidale. Il n’est pas très rare, en effet, dans les cas d’hémiplégie infantile remontant aux premiers âges de la vie, avec atrophie complète et totale de la pyramide, de ue constater, dans le cordon latéral de la moelle du coté opposé, aucune trace de sclérose pyramidale, mais seulement une légère diminution de volume de la moitié correspondante de la moelle (voy. J. et A. Dejerine, Anatomie des centres nerveux, t. Il, lig. 159). C’est dans ces cas, du reste, que, ainsi que je l’ai montré, on peut rencontrer une hypertrophie compensatrice, parfois considérable, de la pyramide du côté sain.

B. Hémiplégie dissociée. — Monoplégies.

Ainsi qu’on vient de le voir, dans l’hémiplégie ordinaire, classique, toute une moitié du corps participe à des degrés divers à la paralysie. D’autres fois ce sont certains segments qui sont seuls paralysés, on a alors affaire à des monoplégies. Ces monoplégies sont tantôt primitives, c’est-à-dire qu’elles s’accusent d’emblée comme telles, tantôt secondaires et ne sont (pie le reliquat d’une hémiplégie. L’existence d’une monoplégie comporte une valeur sémiologique de localisation beaucoup plus précise que celle de l’hémiplégie banale. On peut rencontrer des monoplégies pures, c’est-à-dire des paralysies limitées à un seul membre ou même à certains muscles d’un membre et des monoplégies associées, qui ne sont autres que des hémiplégies partielles.

Monoplégies pures. — Ici la paralysie porte sur un seul membre bras ou jambe — monoplégie brachiale, crurale; mais parfois on n’a pas affaire à une paralysie absolument limitée à un membre. Dans la monoplégie brachiale la plus pure, le membre inférieur peut n ôtre pas ayissi vigoureux qu’auparavant, et dans la monoplégie crurale la plus classique, le membre supérieur peut ne pas être toujours absolument intact. Dans beaucoup de cas cependant, la paralysie est exactement et absolument limitée au membre supérieur ou inférieur. On peut observer une monoplégie faciale, et ici les caractères de la paralysie sont ceux de la paralysie faciale d’origine cérébrale, une monoplégie linguale, — paralysie d’un côté de la langue. La monoplégie faciale ou facio-linguale s’accompagne en générai d’une monoplégie brachiale, mais elle peut se montrer à l’état isolé. Dans la monoplégie des membres — brachiale, crurale — la topographie de la paralysie est la même que dans l'hémiplégie commune, c’est-à-dire (pie les muscles sont d’autant plus paralysés qu’ils sont plus éloignés delà racine du membre. Il importe cependant de savoir (pie ces monoplégies peuvent être partielles, dissociées, c’est-àdire limitées à un segment de membre, les autres segments étant nor-

maux. .1 ai observé des cas dans lesquels la paralysie était limitée aux muscles de l’avant-bras et de la main, ceux du bras et de l’épaule étant intacts. On a signalé (Foerster) une monoplégie limitée aux muscles de 1 épaule, aux interosseux des doigts. J'ai observé avec Regnard un cas de monoplégie brachiale avec crises jacksoniennes et astéréognosie, dans lequel la paralysie portait uniquement sur les muscles des éminences thénar et hypothénar, ainsi que sur les muscles interosseux. A l’autopsie on trouva une tumeur comprimant la partie moyenne des fi on ta le et pariétale ascendante. Pour le membre inférieur, il a été publié des observations dans lesquelles la paralysie portait uniquement sur les muscles des orteils et ceux qui meuvent le pied sur la jambe, c eux de la cuisse et de la hanche étant respectés. J ai observé plusieurs laits de ce genre dont I un a été publié par mes élèves Ferry et Gauducheau (1911). Imites les variétés que peut présenter une monoplégie sont une question de localisation de lésion et I on sait, par les expériences de Grünbaum et Sherrington sur les singes anthropoïdes (voy. fig. il et ■rJ) que I on peut, à volonté, produire isolément, par excision de tel ou tel point de 1 écorce de la circonvolution frontale ascendante, une paralysie limitée aux muscles du bras, de 1 avant-bras ou de la main.

Les monoplégies partielles, dissociées, sont plus fréquentes que les monoplégies totales et s observent plus souvent dans le membre supérieur que dans le membre inférieur. (\ oy. Sémiologie ries paralysies. Topographie cérébrale, p. 041.)

Diagnostic et valeur sémiologique des monoplégies. — L’existence d une monoplégie est facile à reconnaître et il en est de même de sa cause. Ici, de même que pour 1 hémiplégie, on recherchera si la monoplégie est de nature fonctionnelle ou organique.

Dans 1 Injsterie et dans 1 hystéro-traumatisme, on rencontre fréquemment des monoplégies brachiales ou crurales. Le diagnostic est facile à porter, car, dans ces cas, la monoplégie s’accompagne en général de troubles sensitifs très marqués dans le membre paralysé. Dans la monoplégie brachiale par hystéro-traumatisme, les troubles sensitifs s’étendent jusqu au moignon de 1 épaule — anesthésie en manche de gigot de Charcot. Souvent aussi on rencontre chez ces malades d’autres symptômes de la névrose, et en particulier une hémianesthésie sensitivo-sensorielle siégeant du même côté que la monoplégie. Lutin dans la monoplégie organique les réflexes tendineux sont exagérés.

Dans la monoplégie de cause organique on recherchera si elle est de cause périphérique (névrite), ou centrale (médullaire ou cérébrale).

Les paralysies du plexus brachial par lésion du plexus ou des racines — paralysies radiculaires — sont faciles à reconnaître. L’atrophie mus- 1 n la ne considérable, la paralysie flasque, 1 abolition des réflexes tendineux, les troubles de la sensibilité, les douleurs, les troubles vaso-moteurs et trophiques, 1 état de la pupille, les altérations marquées de la contractilité électrique, enfin la notion étiologique — traumatisme, accouchement laborieux lorsque le début a été brusque, compression

du plexus ou de ses racines par une tumeur, un cal vicieux, une côte supplémentaire, etc., lorsqu'au contraire l’évolution se sera faite lentement,— assurera le diagnostic. Il faudra songer aussi à la névrite apoplecti forme — hémorragie du plexus brachial — (Dubois, Dejerine), dans les cas à début brusque cl sans traumatisme antérieur. Les douleurs vives et persistantes dans le membre paralysé et atrophié, l’absence de troubles dissociés de la sensibilité, permettront dans ce cas d’éliminer l'hémalomyélie unilatérale. (Yoy. Paralysies du plexus brachial , p. 008.)

Dans le membre inférieur on peut observer des phénomènes analogues, monoplégie crurale avec atrophie musculaire et troubles de la sensibilité — à la suite de compression des plexus lombaire ou sacré par des tumeurs.

Radicalités. Syndrome radiculaire. Il est toute une classe de ces paralysies radiculaires qui, au membre supérieur comme au membre inférieur, relèvent d'une pathogénie spéciale; ce sont des radicalités, c’est-à-dire des inflammations spontanées, localisées aux racines rachidiennes et le plus souvent d’origine syphilitique. On peut dire «pie toujours ou presque toujours, elles s'accompagnent de troubles de la sensibilité, de douleurs, et le plus souvent d’atrophie musculaire. Leur apparition est Imite et le plus souvent esl précédée d’une phase de radiculalgie.

Leur diagnostic repose* sur les caractères suivants :

1° La topographie radiculaire des troubles moteurs, sensitifs et Irophiques ;

k2° L’abolition des réflexes tendineux et cutanés dans les lésions attein tes ;

3° Le signe de l'éternuement et de la loux, c’est-à-dire l'apparition de douleurs violentes irradiant le long du plexus et des nerfs atteints, provoquées par l' éternuement, la toux, l'acte de se moucher, les efforts pour aller à la selle, etc. ;

La lymphocytose rachidienne en rapport avec la lésion méningée. (Yoy. Paralysies radiculaires.)

Quant à ce qui concerne l’existence d une monoplégie brachiale ou crurale relevant de la névrite périphérique, je la considère comme très rare. Le caractère propre de la névrite périphérique — qu elle relève d’une infection ou d’une intoxication nettement classée ou qu’elle ne soi t que la localisation sur les nerfs périphériques d’un processus infectieux ou toxique non déterminé — esl d’avoir des ell'ets électifs symétriques, c est-à-dire d’agir sur les membres homologues de chaque côté. On peut cependant rencontrer des faits de monoplégie avec atrophie musculaire par névrite, et pour ma part il m’a été donné d en observer deux exemples très nets suivis de guérison complète; mais ce sont là des cas exceptionnels. Le plus souvent, il s’agit à mon avis de polvnévrites à grande prédominance d’un côté. Cependant, celle participation, même très faible, de l’autre membre à la paralysie, n’est pas un fait absolument constant. Dans les cas de monoplégie névritique. le rhumatisme est parfois eu cause. (Voy. Atrophies musculaires névri tiques.)

Di Héron tes affections médullaires peuvent produire une monoplégie Oejlmse. — Sémiologie. 17

258 sÉMIOLOCŒ h! SYSTÈME .Xh'IiVh'LW.

brachial»' ou rrurale avec atrophie musculaire, et en particulier la paral H sir infantile (polioinyélit<‘ aiguë). Il en est de même pour la paralysie spinale aiguë de l'adulte, affection du reste 1res rarement observée, (les monoplégies avec atrophie musculaire, flaccidité, etc., sont faciles à reconnaître. La syringomyélie unilatérale (fig. 90) peut évoluer avec les allures d’une monoplégie brachiale à marche lente et progressive (Dejerine et Sottas, Dejerine et Mirallié) . L’atrophie musculaire, dans ce dernier cas, est accompagnée des troubles dissociés de la sensibilité <pie l'on rencontre dans cette affection.

Une liématomyélie unilatérale du rendement cervical, atteignant principalement l'axe gris antérieur, pourra produire une monoplégie brachiale dissociée ou non avec atrophie musculaire consécutive. Mais dans ces cas il est tout à fait exceptionnel que le membre inférieur ne participe pas plus ou moins à la paralysie. Le diagnostic sera toujours facile à faire de par le début brusque, les troubles de sensibilité à topographie radiculaire dans le membre paralysé et l’existence du syndrome de Brown- Séquard dans le côté opposé du corps.

Dans les lésions unilatérales de la partie inférieure de la moeile épinière — plaies, fractures ou luxations du rachis, mal de Pott, tumeurs, foyers myélitiques transverses unilatéraux, liématomyélie unilatérale — on observe du côté de la lésion une hémiparaplégie — monoplégie crurale — dont l’intensité peut varier depuis l'impotence complète et totale jusqu’à la parésie légère. Ici l’existence du syndrome de Brown-Séquard assurera le diagnostic (voy. Troubles de la sensibilité). Lorsque, au lieu de siéger dans les régions dorsale ou lombaire de la moelle épinière, la lésion occupe la région cervicale, les symptômes sont alors ceux de Y hémiplégie spinale avec anesthésie croisée (voy. p. ‘251 ). Enfin, ainsi que je l’ai indiqué plus liant, lorsque l'hématomyélie est en cause, l’atrophie musculaire pourra ou non exister selon la localisation et la profondeur de la lésion.

Par contre, il faut se rappeler que lorsqu’une lésion traumatique ou spontanée unilatérale porte au-dessous de la deuxième vertèbre lombaire elle atteint, non plus la moelle, mais les racines de la queue de cheval. On se trouve alors en présence d’un syndrome radiculaire. (Yov. Paralysies radiculaires. )

Le syndrome monoplégie peut donc s’observer dans le cas do lésion névritique, radiculaire ou médullaire, mais on le rencontre plus souvent encore à la suite de lésions cérébrales et, en particulier, dans le cas de lésions corticales. On peut l’observer encore comme conséquence de lésions sous-corticales limitées, la chose est déjà plus rare, et dans le eus de lésion capsulaire elle est tout à fait exceptionnelle.

Monoplégies d’origine cérébrale. — Ces monoplégies se comportent du reste au point de vue de leur évolution, lorsqu'il s'agit de monoplégie des membres — monoplégie brachiale, crurale — comme l’hémiplégie ordinaire. D’abord flasques au début, elles s’accompagnent par la suite de contracture, lorsque la lésion a détruit le centre cortical corres-

I nul m.ïs DK I. I MOT IUT K.

(Kindant. Souvent, ces monoplégies s accompagnent de troubles de la sensibilité plus ou moins accusés et dont l'intensité décroît en général assez rapidement, bien que, dans certains cas, ils puissenl persister longtemps. Comme dans l’hémiplégie ordinaire, enlin, l’atrophie musculaire n'est pas très rare, sans toutefois jamais alleindre, il s'en faut même de beaucoup, l'intensité que l'on observe dans les monoplégies par lésions névritiques, ou dans les monoplégies de cause médullaire, lorsque la corne antérieure participe à la lésion. Dans ces monoplégies brachiales et crurales d’origine cérébrale, l’état des réflexes tendineux est le même (pie dans l’hémiplégie ordinaire. (Yoy. Réflexes tendineux.)

Lorsque l’origine cérébrale d’une monoplégie esl établie, ce fait implique-t-il forcément el d’emblée le diagnostic d’une lésion corticale, en d’autres termes peut-on toujours exclure l'existence d une lésion capsulaire? On peut d'une manière générale répondre à cette question par l’ affirmative. Il ne faudrait pas croire cependant que dans le segment postérieur de la capsule interne, les libres de projection de la zone sensilivomotrice soient disposées dans un ordre quelconque. J'ai montré en 1893 que, dans ce segment postérieur de la capsule interne, les libres provenant de l’écorce motrice sont situées d’autant pins en arrière du genou qu elles proviennent de parties plus élevées de la région rolandique. C’est ainsi que les libres de l’opercule rolandique passent par le genou, celles de la partie moyenne de la région rolandique en arrière du genou et celles qui proviennent de la partie supérieure de celte région en arrière des précédentes. Ln d’autres termes, les libres de projection du segment postérieur de la capsule interne siègent d’autant plus eu arrière du genou qu elles proviennent de régions plus élevées de l'écorce motrice. Ilorslev et Beevor ( 1888) ont montré que l’excitation du genou de la capsule déterminait des mouvements de la langue el des lèvres du côté opposé, (pie l'excitation des libres situées en arrière des précédentes produisait des mouvements du membre supérieur et que, plus en arrière, elle déterminait des mouvements du membre inférieur. Il existe donc, chez le singe, des localisations dans la capsule interne et si chez l’homme il est si difficile de les mettre en évidence, c’est que ces libres sont si lassées dans un espace relativement restreint qu'il faudrait une lésion très limitée pour ne détruire que le système de projection de la face, du bras ou de la jambe. J’en ai cependant observé deux exemples, à savoir : une monoplégie brachiale due à une tumeur de la couche optique comprimant h* segment postérieur de la capsule interne, et une monoplégie facio-linguale, chez un homme de soixante ans qui avait été frappé à l'âge de trente-neuf ans, au cours d'une lièvre typhoïde, monoplégie qui était la conséquence d'une lésion destructive très limitée siégeant un peu en arrière du genou de la capsule interne (vov. J. et A. Dejerine, Anatomie des Centres nerveux, t. II. 1901, page 122, cas Jouan). Du reste les faits de paralvsie pseudo-bulbaire par lésion bilatérale du genou de la capsule interne montrent bien que, dans le segment postérieur de celle capsule, les libres eortico-

*26(1 SÉMIOLOGIE DI SYSTÈME XEliVE! X.

nucléaires sont situées sur un plan antérieur à celles du membre supérieur (voy. lig. 43) et que, partant, dans la capsule interne il existe des localisations motrices.

La localisation anatomique de la monoplégie est facile à établir dans la très grande majorité des cas, en se reportant à la topographie des centres moteurs (voy. lig. 37, 38, 39). I ne monoplégie crurale indique une lésion intéressant l’extrémité supérieure de la frontale ascendante et le lobule paracentral. lue monoplégie brachiale correspond à une lésion de la partie moyenne de la frontale ascendante. Une monoplégie faciale indique une lésion siégeant un peu au-dessus de l’opercule frontal: une monoplégie Ihu/uale correspond à une lésion du pied (b* la frontale ascendante. La monoplégie faciale isolée est très rare et coïncide le plus souvent avec une monoplégie brachiale-, la monoplégie liia/uale isolée est également très rare. I. une ou l'autre des monoplégies précédentes peut encore s'observer dans le cas de lésion sous-corticale et exceptionnellement à la suite de lésion capsulaire.

Petits signes de 1 hémiplégie organique. — L’élude minutieuse des Minplômes de l'hémiplégie :> permis de décrire un certain nombre de petit' signes ,|Uj peuvent rendre des services soit pour reconnaître une hémiplégie légère, soit pour la distinguer d'une paralysie fonctionnelle. Il eût été impossible d’en donner ii chaque paragraphe une description complète; je \ais les passer if i brièvement en revue, (les petits signes répondent a plusieurs groupes de phénomènes: symptômes paralytiques, signes d'irritation pyramidale, signes d’hypotonie musculaire, modilicalions de l'équilibre antagoniste des muscles, perturbations des réflexes cutanés, mouvements associés, etc.

Face. — 1° Dans le coma, on peut observer l'anesthésie cornéenne du côté de l'hémiplégie avec suppression du réflexe cornéen.

*2° Je rappelle que chez l'hémiplégique l’occlusion de la paupière est moins énergique du côté paralysé. On constate l'impossibilité de F occlusion isolée volontaire de l’œil de ce côté (signe de Revilliod).

3° Le signe de Mae Carthy est l’exagération du réflexe sus-orbitaire: si on percute avec un marteau le nerf sus-orbitaire, on provoque une contraction exagérée de l’orbiculaire.

-4° Babinski a insisté sur le signe du peaucier; si on ordonne au malade de fléchir le menton sur la poitrine ou d’ouvrir fortement la bouche, et que l'on oppose a ce mouvement une certaine résistance, on voit nettement les libres du peaucier se contracter du côté sain, tandis qu'elles restent inertes du côté paralysé.

Membre supérieur. — ô" Flexion exagérée de l'avant-bras sur le brus (Babinski). Prenant par le poignet l’avant-bras du malade, ou l’applique en supination sur le bras du malade, en tâchant de déterminer le degré de flexion maxinia. La flexion est plus prononcée et le poignet du côté malade est sensiblement plus rapproche de l’épaule, par suite de l’hypotouieilé des muscles paralysés.

fr' Le signe de la pronalion automatique (Babinski) se recherche ainsi : On prend dans ses mains les mains du malade, en plaçant celles-ci les pouces en liant: les paumes se regardant ; puis, par une série de petites secousses, comme si on les soupesait, on fait sauter les mains du malade dans les siennes: du côte sain, la main reste verticale, la paume face en dedans, du côté paralysé, la main se inet en pronation, la face palmaire regardant le sol.

7" Le phénomène de pronalion de Striimpell consiste en ceci : Lorsqu'on fléchit l’avant-bras sur le bras, chez un sujet en état de contracture même légère, l’avantbras se met spontanément en pronalion. et la main tend à se l’approcher de l’épaule non par sa paume, mais par sa face dorsale.