N ER

Le

de chaque côté, d’une part, entre la corde et l'intestin primitif,

d’autre part, entre la corde et la double ébauche médullaire.

Reprenons ici notre étude de la malformation.

Nous avons vu que, pour Recklinghausen, la diastématomyélocèle révèle la non-fusion des demi-ébauches médullaires, primitivement bilatérales et symétriques. Tandis que peu à peu la concrescence, ayant repris son œuvre, joignait les parties profondes du prostome, de la paroi dorsale de l'intestin primitif à la face dorsale des corps vertébraux et aux méninges qui la recouvrent, les lèvres superficielles du prostome se sont de chaque côté différenciées en une demi-ébauche médullaire, altenante par son bord externe au feuillet ectodermique et destinée à s'unir par son bord interne à la demi-ébauche du côté opposé. Si celte union, qui aurait formé la commissure grise antérieure, né se fait pas, la diastématomyélie se trouvera ainsi constituée. Mais, avant d'étudier son évolution ultérieure, nous devons examiner quelles modifications la non-fermeture du prostome apportera à la formation de ces deux demi-ébauches médullaires.

Nous avons vu toute l'importance que M. Rabaud attache au phénomène, entrevu déjà par Dareste, et qu'il désigne sous le nom de différenciation diffuse. « La différenciation du système nerveux se fait sur un espace trois ou quatre fois plus large que la lame médullaire normale... »

Je crois le processus décrit par Rabaud un peu plus complexe qu'il ne le pense, bien que son observation soit parfaitement juste, à mon avis. Tant que le prostome ne se ferme pas, tant que la concrescence des demi-ébauches médullaires primitives se trouve retardée, tant que les lignes unissant les bords externes de ces demi-ébauches médullaires au feuillet ectodermique ne se réunissent pas en arrière, assurant à la fois la fermeture en tube de la gouttière médullaire et l'occlusion du feuilletectodermique, chaque demi-ébauche médullaire s’accrottra

latéralement. De nombreuses observations démontrent la réalité

de ce fait. L'embryon de Tourneux et Martin, celui de Lebedeff, offrent une ébauche médullaire plus large qu’à l’état normal.

Les fœtus nés avant le terme ou à terme avec une diastématomyélocèle ou une myéloméningocèle présentent uñe lame médullaire double ou simple, mais à coup sûr plus large que ne le comporterait le non-enroulement d’une moelle normale, Il suffit de rappeler ici la largeur de l'area dans certains rachischisis pour que le fait puisse être considéré comme acquis. Tant que cette ébauche, double à l'origine, mais pouvant, ainsi que nous allons le voir, devenir simple plus tard, par la fusion de ses bords internes, bien qu'ayant acquis une largeur exagérée, ne dépassera pas certaines dimensions, son bord externe, de chaque côté, restera en contact immédiat avec le feuillet ectodermique. Mais si, au contraire, le processus de la concrescence se trouve ralenti et retardé pendant un temps assez long pour que la face dorsale de l'embryon se soit suffisamment accrue en largeur, le contact entre la partie différenciée en ébauche médullaire et le feuillet ectodermique cessera d’être immédiat ; une zone conjonctive s’interposera entre les deux. A la surface de cette zone dont nous avons plus haut cherché à interpréter la formation par une sorte d’étirement, subsisteront des trainées de cellules épithéliales, les unes épidermoïdes, provenant du feuillet ectodermique, en dehors, les autres, cylindriques, provenant de l’'ébauche médullaire, en dedans.

La diastématomyélocèle pourra persister ainsi constituée. Mais si la concrescence reprend son action, diverses éventualités pourront se présenter, suivant que les bords internes des demiébauches médullaires arriveront à se rejoindre sur la ligne médiane, ou, au contraire, resteront séparés par un intervalle plus ou moins considérable. Examinons d’abord les cas où le processus reprendra son évolution normale, et où les deux demiébauches médullaires arriveront à s’unir sur la ligne médiane,

Bien que la fermeture du prostome ait repris son cours normal, elle n’en a pas moins subi un trouble, un ralentissement. Nous avons vu que ce ralentissement se traduisait par une différenciation plus étendue, en dehors, de chacune des demiébauches médullaires, et fréquemment aussi par la formation entre ce bord externe et le feuillet ectodermique d’une zone

épithélio-séreuse. Quand les deux demi-ébauches se seront unies sur la ligne médiane, elles nous donneront l'aspect exact de la myéloméningocèle ordinaire, avec son area unique centrale, sa zone épithélio-séreuse et sa zone dermatique périphérique. Le travail de la concrescence peut s'arrêter là, et le rachischisis ou la myéloméningocèle constitueront la malformation définitive, celle qui sera manifeste au moment de la naissance.

Mais si, au contraire, le travail continue, il pourra amener l’union en arrière des bords externes de la lame médullaire et la fermeture du feuillet ectodermique. Si la soudure se fait concurremment sur les bords externes de l’area et sur ceux de la solution de continuité du feuillet ectodermique, c’est un myélocyste aréal qui se constituera, avec une lame épithélio-séreuse interposée entre la soudure dorsale du myélocyste et la ligne de fermeture de l’ectoderme. Cette lame pourra persister, empéchant la fermeture du derme et des parties mésoblastiques sousjacentes au-dessous de l’ectoderme refermé. Ou bien, comme dans le processus de développement normal, son attache avec la ligne de fermeture ectodermique pourra disparaitre, et le myélocyste aréal restera libre dans une méningocèle, reproduisant ce qu'on a si longtemps considéré comme une déflexion de la moelle, une hernie médullaire se faisant dans une méningocèle préformée.

Souvent, la soudure se fera uniquement au niveau même des lignes unissant la zone épithélio-séreuse au feuillet ectodermique. Ainsi se trouvera constituée une myélocystocéle, avec l'area occupant sa paroi antérieure et la zone épithélio-séreuse formant sa paroi postérieure. Ici encore, la ligne de fermeture du myélocyste et celle du feuillet ectodermique pourront ne pas se séparer. À ce niveau, le derme ne se constituera pas. L’épiderme reposera directement sur la paroi du myélocyste, et la peau prendra un aspect cicatriciel particulier.

Si, au contraire, la séparation s'effectue, le derme et les feuillets mésoblastiques sous-jacents se développeront de chaque côté et se réuniront sur la ligne médiane. Seules les parties dérivant de la membrana reuniens superior, les arcs vertébraux

D° M. DENUCÉ. 99 *

postérieurs et la dure-mère dorsale offriront une solution de continuité, et la malformation définitive constituera une myélocystocèle libre avec area ventrale.

En revanche, si la méninge dure, qui suit le développement des parties correspondantes du squelette, offre une solution de continuité, la méninge molle (arachnoïde et pie-mère) se sera refermée, constituant la paroi même du myélocyste. Sous l’influence de causes que Recklinghausen croit être inflammatoires, il pourra se faire soit dans l'espace sous-arachnoïdien, soit dans l’espace sous-dural, aux points où il existe, un épanchement de liquide, et la myélocystocèle se trouvera transformée en myélocystoméningocèle.

Telles seront les diverses transformations que la reprise de l'évolution normale pourra amener sur l’ébauche médullaire Ë élargie par suite du retard dans la fermeture du prostome, lorsque la réunion des deux demi-ébauches primitives se sera effectuée sur la ligne médiane. Par contre, si ce rapprochement n'a pas pu se faire, si les deux demi-ébauches restent séparées et ne s'unissent pas sur la ligne médiane, l’évolution pourra reprendre néanmoins et conduire aux modifications suivantes.

Que le travail de fermeture agisse en même temps sur les deux ébauches médullaires et sur les bords de la solution de continuité ectodermique, si les deux demi-ébauches se trouvent trop éloignées pour que leurs bords externes puissent s’unir entre eux, l'union pourra néanmoins s'effectuer entre le bord externe et le bord interne de chaque demi-ébauche, en même . temps que le feuillet ectodermique se refermera. On aura ainsi “4 une diastématom yélioméningocèle. Des lignes de soudure unissant les bords opposés de chaque moitié médullaire partira un feuillet arachnoïdo-pie-mérien qui, en s’unissant à celui du côté opposé, constituera une lame épithélio-séreuse, allant à la ligne de fermeture cutanée et dont l’évolution ultérieure sera sem= « blable à celle de la lame épithélio-séreuse dans le myélocyste aréal. Si ultérieurement les deux moitiés médullaires fermées … isolément pour constituer deux demi-tubes médullaires arrivent 3 £ à se rapprocher, la diastématomyélie pourra se décompléter. |

EMBRYOGÉNIE 299 Mais si l'écartement dés demi-ébauches primitives est tel que leurs bords internes ne puissent pas se joindre, tandis que leurs bords externes se réuniront sur la ligne médiane en même temps que se refermera le feuillet ectodermique, nous aurons ainsi la formation de la myélocystocèle à area postérieure, avec dilatation portant surtout sur la paroi ventrale du myélocyste, et ce myélocyste, comme dans les cas précédents, pourra rester adhérent à l'ectoderme ou s’en séparer, ou enfin se compliquer d'une méningocèle se produisant en avant ou en arrière du myélocyste, dans l’espace sous-arachnoïdien ou dans l’espace subdural. Nous avons vu comment la séparation du myélocyste et du feuillet ectodermique refermé permet aux parties mésoblastiques sous-jacentes à ce feuillet ectodermique, aux myotomes et aux sclérotomes de se développer de dehors en dedans et de venir se réunir sur la ligne médiane. Le derme se formera ainsi, de même que le tissu cellulaire, les fascia et les plans musculaires sous-jacents. Seul, le volume du mryélocyste, qui restera interposé, empêchera les plans les plus profonds. de se réunir. C'est ainsi notamment que persistera la fissure des arcs postérieurs et celle de la dure-mère. Mais si le myélocyste est de petites dimensions, s’il ne se laisse pas distendre par l’accumulation du liquide céphalo-rachidien, si même, comme c’est le cas pour le myélocyste aréal, il tend à se rétracter de telle sorte qu'une fois libéré de son attache au feuillet ectodermique, il puisse arriver à se loger dans la gouttière vertébrale, on verra au niveau mème des parties restées fissurées, le travail reprendre, la membrana reuniens superior se développer et se refermer sur la ligne médiane : le spina bifida deviendra occulta. La membrana pourra même s'ossifier, le développement des arcs postérieurs, quoique tardif, tendra vers le type normal, et le spina bifida, d'occulta deviendra, suivant le terme que j'ai proposé, occlusa. L'évolution, quoique ralentie, n'en sera pas moins arrivée à son lerme ultime, et il ne persistera comme traces indiquant le trouble subi, qu’une augmentation plus ou moins marquée dans le volume de la moelle, dans les dimensions, surtout, du canal médullaire, et quelquefois aussi une conformation anormale du

canal vertébral, dont le calibre sera augmenté, et dont les arcs postérieurs pourront présenter une formation plus ou moins incomplète,

Ainsi, toutes les formes du spina bifida peuvent s'expliquer par un ralentissement, un arrêt de la concrescence, un retard dans la fermeture du prostome. Nous pourrions encore apporter d’autres faits à l'appui de cette opinion. La multiplicité des lésions, avec des formes variées, sur un même axe neural, la coïncidence fréquente de l'hydrocéphalie, nous fourniraient d’abord des arguments. L'évolution du prostome n’est pas troublée en un point seulement, mais sur toute son étendue. Mais nous avons exposé ces faits trop longuement pour y revenir ICI.

Une autre série de preuves nous est donnée par les faits de diastématomyélie complexe, avec une masse mésoblastique interposée entre les deux moitiés de la moelle, et les cas de myélocystocèle compliqués de tumeurs.

Dans la grande majorité des faits, ces masses interposées dans les diastématomyélies ou juxtaposées aux myélocystes, sont formées de tissus d’origine mésoblastique. Au point de vue tant macroscopique que microscopique, ces éléments ont un aspect parfaitement normal. Leur arrangement seul et leur localisation sont atypiques. On peut se demander tout d’abord quelle est leur origine. Jusqu'ici, la plupart des auteurs admeïtent qu'il y a eu une « transposition des tissus » qui, normalement, auraient été situés en dehors du canal rachidien et qui, par suite de l'anomalie du développement, pénètrent par la fissure jusqu’au voisinage de l’ébauche médullaire. Je laisse de côté l'opinion de certains auteurs qui veulent voir dans la présence de ces tissus une application de la théorie du «fœtus in fœtu». Recklinghausen (p. 273) conclut : «Les feuillets où s’ébauchent les tissus pendant la période de croissance peuvent, aussi longtemps qu’une voie ouverte permettra ce transport, être transportés dans le canal rachidien. » Ce serait surtout la rétraction d'un myélocyste qui pourrait entraîner ainsi jusque dans le canal rachidien ces parties transposées, comme, semble le

EMBRYOGÉNIE Gor

montrer leur position la plus fréquente à la partie postérieure de la tumeur.

Je ne nie pas la possibilité de ce mécanisme; les prolongements dorsaux sclérotomiques ou myotomiques émis, par les segments primitifs, qui, se dirigeant en arrière, sont destinés à s'insinuer entre le tube médullaire et l’ectoderme, quand la gouttière médullaire se sera refermée en tube et que ce tube se sera séparé de l’ectoderme refermé, pourraient parfaitement être l'origine de ces formations. Mais je ne crois pas que ce soit là leur origine la plus fréquente. En effet, ces productions seraient toujours en ce cas séparées de la moelle par les méninges, puisque le fourreau méningé se referme en même temps que le tube médullaire, à mesure que celui-ci se libère du feuillet ectodermique. Or, nous avons vu dans nos observations que tel n'était pas le cas ordinaire. Dans la plupart des faits, on trouve la production mésoblastique en contact direct avec le tissu médullaire. Souvent, elle se prolonge dans l'épaisseur même de la lame, qui se porte de la ligne de soudure postérieure du myélocyste à la ligne de fermeture ectodermique et que j'ai appelée la lame épithélio-séreuse. Parfois la production mésoblastique se trouve en avant du tube médullaire. Dans les diastématomyélies, ces dispositions sont encore plus nettes. Or, si la masse mésoblastique se trouve en contact direct avec le tissu médullaire, sans interposition méningée et, à plus forte raison, si elle est en avant, il est impossible qu’elle se trouve là par suite d’une transposition à travers la fissure postérieure. Prenons le cas d’un myélocyste. Tant que la ligne de soudure du myélocyste restera adhérente à la ligne de fermeture cutanée ou en relation avec elle par l'intermédiaire de la lame épithélioséreuse, il n'existe aucune brèche par laquelle la transposition puisse se faire. De même, au stade myéloméningocèle, la transposition à travers la zone épithélio-séreuse et la zone dermatique intactes ne peut pas se comprendre. Mais plus tard, quand l'union entre le myélocyste et le feuillet ectodermique aura été libérée, le myélocyste refermé aura son enveloppe formée par la méninge molle complète. Admettons que la transposition se

* Li»

6o2 SPINA BIFIDA

fasse suivant le mode indiqué par Recklinghausen. Le myélocyste, en se rétractant, entraînera des éléments provenant des sclérotomes ou des myotomes dorsaux. Mais, forcément, ces éléments seront séparés du tissu médullaire par la méninge molle refermée. À quelque stade qu’on prenne l’évolution du myélocyste, il y aura entre la paroi médullaire du myélocyste et les prolongements sclérotomiques ou myotomiques la méninge moe interposée. |

Il en serait absolument de même pour les différentes formes de diastématomyélie. Mais ici, nous trouvons en outre un argument frappant: non seulement la masse mésoblastique peut se prolonger plus ou moins loin en avant, mais encore elle peutêtre entièrement dans l'intérieur du fourreau méningé ou occuper en arrière l'interstice de la lame épithélio-séreuse. Aussi admettrons-nous, tout au moins pour les cas où la masse mésoblastique se trouve en rapport direct avec le tissu médullaire, une autre origine, et une autre voie pour la transposition. C'est d'avant en arrière que se fera cette transposition, et les tissus transposés, ou du moins leurs éléments d’origine, pénétreront entre les lèvres non refermées du prostome. Dans notre cas, comme dans un cas d'Orth, ne voyons-nous pas la masse se prolonger en avant, à travers une fissure des corps vertébraux, jusque dans le tissu pré-rachidien? Dans les cas de diastématomyélie, sans fissure vertébrale antérieure, est-ce que la masse inlterposée n’occupe pas le plus souvent la partie antérieure du canal vertébral? Est-ce que les épines ostéo-cartilagineuses ou osseuses ne partent pas presque toujours de la paroi. Ée antérieure du canal vertébral? On pourrait, il est vrai, objecter . que dans bien des cas, notamment dans le mien, la masse inter- ‘posée est beaucoup plus considérable à sa partie postérieure, | tandis qu'elle s’effile et va en s’amincissant en avant. Mais ne voit-on pas qu'à l'origine, la partie qui a fait saillie d'avant en … arrière, à travers les lèvres du prostome, chez l'embryon au premier stade de son développement, ne pouvait avoir que des … dimensions des plus restreintes? Puis, la concrescence est inter-. 4 | venue, complète ou iucomplète, au niveau des parties plus pro-. “3

i EMBRYOGÉNIE 603

fondes du prostome, et a empêché la partie antérieure du prolongement de se développer, tandis que la partie postérieure, dans le canal rachidien, ou hors de la fissure, pouvait facilement se développer.

Il en sera à peu près de même dans les cas de myélocystocèle. La fermeture successive, de la profondeur vers la superficie, des différentes couches constituant les lèvres du prostome, empêchera le développement de la masse herniée dans sa partie ventrale ou profonde. Ce ne sera que la partie la plus superficielle, qui, comprise dans l’interstice de la lame épithélioséreuse, arrivera à un développement plus ou moins complet. Et même, dans ces cas où la partie dorsale seule de la masse s'est développée, il pourra arriver qu’on trouve plus profondément quelque trace persistante et pouvant indiquer la voie suivie par la masse mésoblastique. Les portions cunéiformes de tissu osseux compact, décrites par Recklinghausen dans l’épaisseur des corps vertébraux, au niveau du myélocyste, et à ce niveau seulement, pourraient bien avoir cette origine. L’excès d’ossification, l’état compact de la substance osseuse en ce point serait dû à des restes de la masse mésoblastique, ayant à l'origine fait saillie entre les lèvres du prostome. La fermeture profonde de ces lèvres aurait comme emprisonné une lame de cette masse, provenant par exemple d’un prolongement sclérotomique ventral, d’où l’exubérance à ce niveau du développement osseux.

Mais, si nous voyons la voie qu’a pu; dans ces cas, suivre la masse mésoblastique, il nous reste encore à déterminer son origine. Si on s’en tenait aux observations d'O. Hertwig sur les embryons de grenouille, il faudrait admettre que c’est le vitellus qui fait ainsi hernie à travers le prostome. La nature holoblastique de l’ovule, sa segmentation inégale, la formation de la morula par épibolie, l’état transitoire de la gastrulation chez les mammifères, rendraient cette hypothèse admissible. Et, d’ailleurs, il est possible que certaines tumeurs, notamment parmi celles de la région sacro-coccygienne, aient cette origine. Mais les masses que nous étudions ont un point de départ nettement

mésoblastique. Les éléments qui lescomposent représentent toutes les modifications du tissu connectif, tissu adipeux, vasculaire,

cartilagineux et osseux, etc. À ces divers tissus, se présentant

isolément ou ensemble, pourront dans certains cas s’ajouter des éléments musculaires généralement striés. Des lors, il paraît probable que cesmasses dérivent des prolongements émis par les protovertèbres, sclérotomes et myoltomes qui, se dirigeant en avant, entre l'intestin primitif refermé et les ébauches primitives de la notocorde non encore fusionnées, trouveront le prostome encore ouvert et pourront y pénétrer. D'ailleurs, nous avons vu comment, sur les lèvres mêmes du prostome, entre le feuillet ectodermique en voie de différenciation médullaire et le feuillet endodermique, on trouve deux replis mésodermiques, le feuillet moyen viscéral et le feuillet moyen pariétal. La présence de ces parties pourrait être considérée comme le point de départ possible des éléments retrouvés dans les masses en question. Mais les faits de Luschka que nous avons cités, et dans lesquels on voit des masses cartilagineuses faisant saillie dans l'intérieur du canal vertébral et se rattachant nettement au

nucleus pulposus des disques intervertébraux correspondants, .

montrent bien le rôle que doivent jouer dans la constitution des masses mésoblastiques les prolongements protovertébraux. Cette double théorie du ralentissement simple de la concrescence, et de l'obstacle apporté à la fermeture du prostome par l'interposition de massés mésoblastiques venant de la profondeur, et s'insinuant entre les lèvres du prostome, non encore refermées, permet d'expliquer toutes les variélés du spina bifida, si on y joint cette autre notion sur laquelle j’ai déjà insisté: la

concrescence, arrêtée ou ralentie, tend à reprendre son évolu-

tion et à se rapprocher autant que possible du type normal. Ainsi, la diastématomyélocèle initiale se transformera, suivant les cas, soit en diastématomyélioméningocèle ou en myélocystocèle à area postérieure, soit en myéloméningocèle, puis en myélocystocèle à area antérieure ou en myélocyste aréal. L'intervention des masses mésoblastiques expliquera les diastématomyélies complexes et les tumeurs juxtaposées aux myélo-

cystes. En reprenant son action ralentie, la concrescence nous permet de comprendre la formation des spina bifida occulta et occlusa.

C'est encore l'intervention d’une masse mésoblastique, peutêtre aussi d’une masse vitelline, faisant saillie à travers le prostome ouvert, qui donnéra la clef des tumeurs congénitales sacrococcygiennes. La fermeture retardée du prostome pourra se faire, et la masse continuera son développement. Il est facile dès lors de comprendre pourquoi ces tumeurs adhèrent généralement à la paroi sacrée sur la ligne médiane. On voit aussi comment la tumeur peut exister aussi bien en avant qu'en arrière du sacrum. En étudiant ces tumeurs, nous avons énuméré les conditions si nombreuses qui peuvent rendre plus complexe le processus que nous indiquons ici, développement de restes épithéliaux dans la lame épithélio-séreuse, comme aussi dans les restes médullaires para-coccygiens, persistance de l’ébauche cordale, des vertèbres surnuméraires, évolution du canal neurentérique, de l'intestin post-anal, etc.

Il n’est pas jusqu'aux monstruosités par. excès, que nous avons vues quelquefois coïncider avec le spina bifida, qui ne se puissent expliquer par une irrégularité dans la formation et la fermeture du prostome. Un des premiers, Roux: s’est demandé si, dans les malformations dues à la non-fermeture du prostome, les demi-ébauches, formées aux dépens de chaque lèvre prostomatique, ne pourraient pas ensuite se compléter par post-génération; chaque antimère pourrait, en se prolongeant dans le vitellus, postgénérer un fragment de l’autre moitié, de façon à constituer finalement deux embryons complets. L'absence totale de concrescence entre les deux moitiés primitives permettrait l'évolution de chacune vers un embryon complet. De même, Klaussner 2 divise les monstruosités par excès en deux groupes : 1° les monstruosités dues à la pluralité initiale des ébauches;

2° les monstruosités dues à une fissure de l’ébauche unique,

1. Roux, — Ueber die künstl. Hervorbringung halber Embryonen, etc. (Arch. f. pathol. Anat , 1888, t. CXIV).

2. KLAUSSNER. — Mehrfachbildungen bei Wirbelthieren. München, 1890.

lee. ut TRE PC en TL RER En 7 D

606 - | | SPINA BIFIDA avec postgénération. Rauber !, laissant de côté les idées de postgénération, admet qu’une seule gastrula peut se constituer de façon à donner des neurula multiples (Rauber appelle neurula le stade où se fait la différenciation de l’ébauche médullaire). Pour Hertwig?, au contraire, « les malformations multiples dérivent d'invaginations gastruléennes multiples. » Ces gastrulations multiples sont variables suivant les espèces animales. Je ne veux pas entrer dans des détails plus circonstanciés sur un point qui ne touche que de très loin à mon sujet. Je dirai seulement que les observations de Matthias Duval sur la formation de la ligne primitive chez les oiseaux sont absolument d'accord avec les théories de Hertwig. Les monstruosités par excès, attribuées généralement à la diplogénèse, seraient dues à la duplicité des invaginations gastruléennes et des prostomes sur une blastula unique. Lorsque les deux prostomes resteront distincts dans toute leur étendue, il se produira des monstres autositaires. Si les progrès de l’évolution amènent la fusion des deux prostomes à une de leurs extrémités, généralement l’extrémité céphalique, ou encore si la bifurcation n’atteint le prostome qu’à son extrémité caudale, les monstres appartiendront à l’ordre des parasitaires, le plus ordinairement aux familles des polyméliens ou des endocymiens. Je renvoie au chapitre où j'ai résumé la description de ces diverses monstruosités.

Donc, toutes ces malformations, depuis le spina bifida occlusa jusqu’à la constitution de monstres doubles eusomphaliens, proviennent de troubles apportés à la concrescence, à la formation et à la fermeture du prostome, au stade de la gastrulation. Ces troubles dérivent eux-mêmes, selon toute probabilité, et les expériences d'Hertwig le démontrent encore, de troubles apportés aux stades antérieurs de la segmentation. Nous sommes conduits à faire remonter l’origine des troubles aboutissant à la formation du spina bifida aux premières modifications que

présente l’ovule après la fécondation. On pourrait tenter encore

1. RAUBER. — Primitivstreifen und Neurula der Wirbelthiere, 1877. 4 À 2. HERTwiG. — Urmund und S. B. (Arch. f. mikr. Anat., 1892, t. XXXIX, M

Pd

d'aller plus loin, et rechercher s’il n’y aurait pas lieu d'incriminer, à l’origine de ces troubles, soit l’état de l’ovule avant la fécondation, soit le phénomène même de la fécondation.

Fol : attribue une grande importance à la fécondation anormale. Dans les conditions habituelles, l'œuf est fécondé par un seul spermatozoïde. Fol a pris des œufs d’oursins de mer, les a asphyxiés en les maintenant quelque temps dans l'acide carbonique; puis, en les mettant en contact avec les spermatozoïdes, a obtenu des fécondations polyspermiques. Les ovules surfé- -condés ont donné des larves avec des malformations doubles ou multiples (polygastrées).

Ce n’est pas qu'il y ait un lien direct entre la polyspermie et la formation des gastrulas multiples. En effet l'introduction de deux spermatozoïdes ne donne ordinairement aucune anomalie. Il peut en être de même avec trois spermatozoïdes. Mais, au delà, si l’ovule se développe, la monstruosité se manifestera. Ceci démontre, dit Fol, «que le spermatozoïde ne représente pas par lui-même une individualité, mais seulement une certaine dose de substance nucléaire, possédant sans doute des propriétés spéciales. » La polyspermie, ajoute Hertwig, apporte toujours un trouble notable dans l’évolution de l'ovule. «Ces troubles pourront rester latents pendant l’évolution initiale de la vésicule germinative ; mais ils se manifesteront ensuite, au stade de la gastrulation. »

Hertwig voit ensuite la cause de la polyspermie dans l’état pathologique de l’ovule. «Tout œuf sain a une puissance régulatrice merveilleusement organisée, pour empêcher la surfécondation. C'est une sensibilité exquise qui pourra immédiatement mettre en jeu des phénomènes de contractilité et de sécrétion. Dès qu’une tête de spermatozoïde viendra au contact de l’ovule, cette sensibilité sera mise en jeu et amènera la constitution d'une membrane et l'expression d'une petite quantité de liquide périvitellin, rendant impossible l'entrée de tout autre spermatozoïde.

1. Fou. -— Mém. de la Soc. de phys. et d'hist. nat. de Genève, 1879. Arch, des Se. phys. et nat.. 3° série, t. X, 1883.

« Tout ce mécanisme agit d’une façon si immédiate que, bien

qu’il se trouve en contact avec de nombreux spermatozoaires,

chaque œuf sain n’en laissera pénétrer qu'un seul. Pour qu'il y

ait polyspermie, il faut que la sensibilité propre de l’ovule soit

émoussée. La production de la membrane protectrice et la

sécrétion du liquide seront moins instantanées. Il y aura, en un

mot, un trouble du mécanisme régulateur. Mais ceci ne peut

être que la conséquence de lésions plus ou moins graves ayant

atteint l’ovule avant la fécondation... Donc, dans un œuf surfécondé, il faut considérer divers facteurs, qui entrent en, concurrence les uns avec les autres. Les uns tendent à activer

le développement, les autres agissent pour le troubler, le ralentir

ou l'arrêter. Les premiers dépendent de la fécondation, même

quand celle-ci est irrégulière. Les derniers sont la conséquence

de l’état pathologique de l’ovule avant la fécondation. Suivant

que les facteurs du premier ou du second ordre l’emporteront,

l’évolution ultérieure de l'œuf pourra être notablement modifiée »

(Arch. f. mikr. Anat., 1892, p. 488-490).

Les faits que nous avons décrits à propos du spina bifida pourraient être considérés comme rentrant dans l’une ou l’autre de ces deux catégories. Nous avons vu, dans certains cas, un simple ralentissement, voire même un arrêt de la gastrulation, de la formation et de la fermeture du prostome. Les troubles ultérieurs de l’évolution embryonnaire, l'impossibilité qui en résultera pour que la concrescence ramène l’évolution à son type normal, les phénomènes d’aplasie ou d’hypoplasie qui en seront la conséquence, pourront être rapportés à l’état pathologique initial de l’ovule. Au contraire, lorsqu'à des manifestations de cette nature se joindront des phénomènes hyperplasiques, comme la production exagérée des masses mésoblastiques, la production de tumeurs, etc., il sera logique d'incriminer la surfécondation; mais cette surfécondation n’est possible qu’en raison de l’état pathologique antérieur de l’ovule. Ainsi s’expliquera la coexistence de ces faits relevant à la fois de l’aplasie et de l’hyperplasie, qu’on rencontre si souvent dans les diverses formes du spina bifida. |

ADDENDUM

Page 125, apres la ligne 27, ajouter le paragraphe suivant : Quant à la présence du Poe dans le liquide du spina bifida, M. Denigès ! est d’un avis tout différent. Il donne l’analyse suivante du liquide contenu dans un spina bifida opéré par M. Lanelongue . (de Bordeaux) : -

Densité à + 15° (au flacon) . . . Jen ei à: T:0003 Réaction nettement alcaline à la he dille.