EU UE

Dans l'enfance, la rate est très fréquemment atteinte de tuberculose. Si l'imprégnation tuberculeuse est suffisamment discrète et l'organisme capable de l'arrêter dans son évolution, les lésions spléniques guérissent par un processus de cicatrisation locale. Cette éventualité est certainement très fréquente, le plus souvent cet épisode n’a pas eu de traduction clinique nette, et tout rentre dans l'ordre.

* Mais nous supposons que cette atteinte splénique aura créé là un terrain particulier qui, si une infection microbienne ou parasitaire se présente, se montrera apte à favoriser son développement. Quelle est la porte d'entrée du parasite, nul ne le sait avec précision et nous n'avons pas la prétention de pouvoir le déterminer. Par quel mécanisme les nodules tuberculeux en voie de guérison facilitent-ils la: prolifération de l'agent pathogène, nous ne saurions le dire. Peut-être la sidérose, comme le pensent Askanazy et Oberling, serait-elle à incriminer. __ Dans ee cas, nous penserions volontiers que c'est la sidérose péri-nodulaire qui détermine le lieu où vont débuter les lésions. De là elles se dissémine- “aient ensuite dans toute la rate. Mais nous devons reconnaître que nous ne possédons pas d’argument histo-pathologique pour fixer ce point. Nous avons cherché, dans notre cas, s’il était possible d'établir des distinctions d'âge entre les nodules à centre caséeux et les nodules de Gandy-Gamna normaux.

Nous n'avons pu aboutir à aucune conclusion.

Tout au plus pourrions-nous dire que la rareté des

Te RE

plasmodes dans les lésions mixtes serait un léger argument en faveur de leur origine plus ancienne. Ainsi est-il permis de croire que les lésions sidérosiques se développent Simultanément à la périphérie des nodules tubérculeux et dans les zones du tissu splénique où l’on est accoutumé de les rencontrer.

Un autre point serait:à préciser, et nous ne le pouvons encore. C’est le sort de la lésion tuberculeuse ainsi encerclée. On sait que son ‘évolution propre est une sclérose progressive avec disparition lente, mais finalement totale, de toute matière caséeuse (Klotz). Il est probable que cette évolution reste la même lorsque les lésions de Gandy-Gamna s’y surajoutent. Sans doute envahissent-elles le tissu scléreux ; la Jésion devient alors difficile, sinon impossible à distinguer d’un nodule sidérosique banal et toute trace de tuberculose a disparu de la rate. Cette supposition demandera à être vérifiée par des arguments histologiques. Elle expliquerait pourquoi, lorsque l'affection est d'évolution un peu ancienne, on ne trouve pas l'association des deux processus, pourquoi aussi toutes les inoculations de matériel splénique n'ont jamais, à notre connaissance, tuberculisé l'animal.

Enfin, il est un fait dont l'évidence apparaît au cours de cet exposé, c'est que l'hypothèse pathogénique que nous élevons n’est guère plausible qu’au cas où une origine infectieuse est reconnue à la splénomégalie à nodules sidérosiques. Sur ce point, la majorité, pour ne pas dire la totalité des auteurs,

est en faveur de cette opinion, bien qu'il ne lui ait pas encore été apporté d'arguments décisifs. Mais l'allure de l'affection, ses caractères évolutifs, tant cliniques qu'an&tomiques,, permettent de présumer fortement qu’un processus infectieux est à sa base. Pour le point particulier qui nous intéresse, peu nous importe qu'il s'agisse de tel agent microbien ou parasitaire déterminé.

Nous terminerons ce travail en exposant les explications que notre conception, si elle est exacte; nous paraît apporter sur certains points de l’histoire du nodule de Gandy-Gamna.

— Le début de l'affection dans l'enfance est un fait à peu près constant ; c’est dans la plupart des observations qu'on relève dès l'enfance l'existence d’une grosse rate, d'hémorragies digestives, d’ascite transitoire. Ce début précoce trouve son explication dans la fréquence d’une tuberculose miliaire discrète chez l'enfant, créant de bonne heure un état tissulaire ou humoral favorable, qui peut être diminue ou disparaît par la suite.

— On peut en effet concevoir des degrés dans la réceptivité de la rate pour l’agent pathogène, cette notion permettant de comprendre les différences d'évolution du parasite dans son développement parfois discret, vite limité, sans grand retentissement splénique, d’autres fois exubérant.

— Le processus qui, au niveau de la rate, permet à un parasite de se fixer, peut se développer dans

un autre organe, Cépendant, si les lésions de tu-

berculose miliaire se voient dans les points les plus variés de l'organisme, les conditions locales nécessaires au développement de l'organisme causal ne doivent pas être fréquemment réalisées, car peu nombreuses et souvent ‘insuffisamment convaincantes sont les découvertes de nodules sidérosiques en dehors de la rate, par exemple dans des ganglions, où dans un adénome thyroïdien.

— L'existence de nodules sidérosiques dans des affections spléniques disparates n’est pas en contradiction avec notre hypothèse. On conçoit en effet que sur une rate de paludisme, de Kala-azar, de leucémie, d’amylose chronique, etc., une tuberculose milivire antérieure, discrète, ait pu créer un état de réceptivité pour une infection qui, suivant son intensité, ne déterminera aucun symptôme propre ou conférera une empreinte spéciale au processus morbide à côté duquel elle se développe. Cette prédisposition à pu d’ailleurs s'installer avant que l’orgahisme soit touché par l'affection qui déterminera l'hypertrophie splénique. |

— Enfin, l'explication Ia plus intéressante que nous permet de donner notre hypothèse est celle de l'échec de la reproduction erpérimentale de la maladie. Quel que soit l'animal auquel on s'est adressé : cobaye, lapin, chien, singe, les inoculations soit de nodules provenant de rates chirurgicales, soit de champignons cultivés de ces mêmes rates, ne sont Jamais parvenues à reproduire la lésion splénique de l’homme.

Nous pensons que cela s'explique parce qu’ On s'est toujours adressé à des animaux sains, dont la rate saine ne permettait pas la firation et le RétPnRe ment du parasite.

Cette idée ne nous est pas propre. Elle a été émise par Oberling et Nänta l’a utilisée dans ses recherches. Il prépare ses animaux d'expériences, selon le procédé d’Oberling, par une injection intra-veineuse de saccharate de fer. Celui-ci précipite immédiatement en donnant une hémo-sidérose splénique marquée. Les lésions spléniques que cet auteur observe chez le lapin ainsi préparé, après inoculations à petites doses, répétées au besoin, d’aspergillus nidulans sous la peau ou dans la rate, sont intéressantes. Cependant, elles sont loin de reproduire le nodule splénique de l’homme.

Nous pensons que les résultats d'expérimentation pourraient être plus probants en cherchant à réaliser aussi exactement que possible les conditions qui, à notre avis, seraient à la base du développement du nodule de Gamna chez l’homme, c’est-à-dire en expérimentant sur des animaux présentant une tuberculose splénique à évolution scléreuse. IT ne nous à pas encore été possible d'entreprendre des recherches dans cette voie nouvelle, Nous ne nous ‘cachons pas les difficultés que doit comporter une telle expérimentation. La première doit être d’obtenir une tuberculose peu évolutive, avec une localisation splénique nodulaire discrète. Nous ne croyons

oo pês cependant ces difficultés techniques insurmontables. 4 te

Ce que l’on sait bien actuellement des lésions produites par le B. CG. G. nous fait espérer qu'en nous adressant à ce bacille modifié, nous pourrons peut-être parvenir à nous mettre dans des conditions d'expériences favorables.

Cette voie nous paraît pleine d'intérêt et nous. nous prometions de nous y engager, dans l'espoir de donner un jour une conclusion plus assurée à l'étude que nous avons entreprise ici.

Nous ne pouvons pas en effet, aujourd'hui, conclure d'une façon définitive. Se basant sur un cas unique, notre hypothèse est encore fragile, qui impliquerait la nécessité d’une forme particulière de tuberculose splénique dans la génèse du nodule sidérosique de la rate. Aussi, pour l'instant, pouvonsnous seulement souhaiter que notre travail attire l'attention des chercheurs sur la lésion que nous avons observée, et leur permette d'apporter des observations semblables pour étayer notre opinion.

Nous avions un moment pensé qu'il serait intéressant à notre point de vue de rechercher, dans les observations connues de splénomégalies à nodules de Gandy-Gamna, les antécédents de tuberculose. En réalité, cette recherche aurait été assez vaine ; souvent les auteurs ne paraissent pas avoir cherché ces antécédents : d’autres fois, leur absence est notée sur la simple vue de l'histoire clinique, enfin il n'y à pas grand intéfêt à leur positivité, étant don-

PT

née la fréquence de la tuberculose. Au contraire, leur négativité soigneusement recherchée et dûment constatée par tous les moyens en notre possession — réaction de Von Pirquet, réaction de Mantoux — aurait une grande valeur pour infirmer notre hypothèse. Il faudrait donc pratiquer systématiquement cuti et intradermoréaction à la tubereuline dans toutes les splénomégalies chroniques primitives ou secondaires.

11) me

Conclusions

1. Dans un cas de.splénomégalie avec hémorragies digestives et ascile transitoire, terminé par la mort chez une fillette de 9 ans, nous avons constaté une lésion splénique particulière dont nos recherches ne nous ont pas montré d CAE dans la ES

. Cette lésion splénique consiste en un due Re par l'association anatomique intime de deux processus, l’un central, de tuberculose miliaire, en voie-de guérison, l’autre périphérique, reproduisant typiquement les éléments de la splénomégalie à nodules sidérosiques. De nombreux nodules de Gandy-Gamna parsèment le tissu splénique. Le foie présente un début de cirrhose, Il existe dans l’abdomen et le thorax des ganglions tuberculeux scléro- Caséeux. |

3. Nous donnons une étude histologique de cette lésion nodulaire nouvelle, ainsi que des lésions diverses constatées dans les organes.

La pathologie comparée nous apprend que la tuberculose à elle seule ne peut créer une telle lésion. Nous né pensons pas que le tubercule miliai-

Drap

re scléreux centrant le nodule soit secondaire. Nous estimons au contraire que la lésion tuberculeuse est la première en date et que secondairement est apparu le processus scléro-sidérosique qui l’encercle.

5. A la faveur de cette étude, l'interprétation que nous acceptons de cette lésion nous engage à éméttre une hypothèse personnelle sur la pathogénie de la splénomépgalie à nodules de Gandy-Gamna :une tuberculose splénique miliaire dans l’enfanee, passée inaperçue, ne pourrait-elle conditionner le développement ultérieur d’un parasite ?

Cette hypothèse permet d'expliquer la négativité des inoculations à l'animal et nous engage à poursuivre des recherches expérimentales dans une voie nouvelle.

6.. Les opinions que nous émettons ne sont que de hypothèses ; seules, la recherche et l'étude d’autres cas semblables au nôtre diront le crédit qu’elles méritent. Un cas unique, comme celui que nous rapportons, ne peut permettre une conclusion définitive.

Vu, le Doyen : Vu, le Président BALTHAZARD. ACHARD.

Vu et permis d'imprimer

Le Recteur de l’Académie de Paris,

CHARLETY.

Acrarn Cu. et Emice- Wir P. — Contribution à l'étude de la ‘tuberculose de la rate chez le cobaye. — Arch. pe de médecine expér., &. XVIII 1906, D. F5 ‘ASkANAZY M. — Ueber Iupôse Tuberkulose des’ Blutbildungs- ‘apparates und ;tuberkulose Splenomegalie. — Beitr. = 2. path. Anat. und. z, allg. Path., Jena, TOR: ‘Benner X. -- La tuberculose de la rate. — Gaz. des Hôpitaux, 1900, t. LXXIIT, p. 375.:et 407.

HB£zANGON F. =- Contribution à l’'étude:de la rate dans les “maladies infectieuses, — Thèse Paris, 1895.

Braxom G. — Contributo allo studio anatomo-patologico della splenomegalia : tubercolare, : — Il Morgagni, -anno LIV, 1912, parte 1; Die:

Brocn ‘R. —- Contribution à l'étude anatomo-clinique de la ; tuberculose primitive de la rate. — ‘Thèse Paris, 1907. " . CARENG E. R.'anp Hicxs J. A. B. — Two eases of tuberculous splenomegaly. — Brit. med. J.,:192b, p. 291.

Crasroz Er. et Borranskr Er. — Notions récentes sur Ja pathologie de la rate. "Paris Méd., n° 20, 18 maï 1929. is GrouzoN O. — Tuberculose non folliculaire de la rate. —

Bull. et Mém. dé la Soc. Méd. des Hôpitaux de Paris, 1921, p. 281.