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ES guéris opératoirement, l'ont été effectivement puisqu'ils ont été suivis pendant longtemps après, et qu'aucun trouble de cirrhose hépatique ne s’est maniesté. Il semble donc que la cause disparue, en l'espèce, c’est la rate, le développement de la cirrhose airophique est arrêté : l’état pour le moins reste Stationnaire.

I. Les splénomégalies dites idiopathiques relèvent en réalité de causes infectieuses ou néoplasiques atteignant primitivement la rate. nue

IL. On peut établir une der simple de ces s spléno- = mégalies :

. Une se De AL — endothéliome de Gaucher;

PDCS splénomégalies infectieuses = leucémiques,;

Des splénomégalies infectieuses tuberculeuses = probables, avérées. |

Des splénomégalies infectieuses banales.

III. Au point de vue anatomique on en distingue deux variétés.

La néoplasie de Gaucher est une néoformation cellulaire.

Les splénomégalies infectieuses sont des splénopathies fibreuses.

Dans certains cas, les lésions peuvent rester localisées à la rate, dans d’autres, atteindre secondairement ee pe VoIsins, surtout le foie.

Les lésions de la rate consistent en une hypertrophie fibreuse de l’organe qui devient dur et sclérosé.

La lésion secondaire du foie qui survient dans la maladie de Banti présente tous les caractères de la cirrhose atrophi-

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que. Fnlies dans d'a autrés c cas se. rares, à la sclérose 8 ajoutent des lésions de dégénérescence s surtout caséeuse.

“IV. : processus fibreux parait sous la dépendance de causes infectieuses ou toxi-iniectieuses. Dans la majorité des cas, elles restent localisées à la rate ; dans d’autres cas, par l’intermédiaire de la veine splénique qui présente des lésions d’endophlébite, elles viennent léser le foie.