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rhose de Hanot est une angiocholite à évolution lente, et l’infection serait causée par les microbes nombreux, hôtes nor-
maux de l'intestin, qui remonteraient le cours de la bile. ;
2° Gilbert et Fournier en 1895, ont décrit une cirrhose hypertrophique à type splénomégalique, différenciable d’après
eux du type de Hanot. Cette forme se rencontre chez l’enfant et chez l'adolescent. Elle est caractérisée par un développement énorme de la rate; le foie est un peu hypertrophié.
Il existe un subictère permanent aggravé par des poussées
d’ictère avec décoloration des fèces, et pigments biliaires dans
les urines. En général, on n’observe ni glvcosurie alimentaire (e) ) 5 O TEE
ni urobiline, ni ascite, ni circulation complémentaire. On remarque en outre des troubles trophiques portant sur les phalangettes et sur les extrémités de certains os, provoquant des déformations analogues à celles de l’ostéo-arthropathie de Marie. La croissance se fait mal, et le développement de l’individu est retardé. En somme, trois points semblent différencier la cirrhose de Gilbert et Fournier de celle de Hanot :
a) L'hypertrophie considérable de la rate par rapport à celle du foie. =
b) Les troubles trophiques du squelette.
c) Le retard considérable dans le développement de l’individu malade.
3° Enfin, sous le nom d’ictères infectieux chroniques splénomégaliques, Hayem et Lévy en 1898, décrivent un syndrome clinique différenciable d’après eux de la cirrhose hvpertrophique de Hanot. Ce syndrome est caractérisé par un ictère infectieux chronique, d’une durée indéfinie, avec poussées paroxystiques passagères. Le foie est hypertrophié d’une facon modérée. La rate est grosse et augmente à chaque poussée d’ictère. L'anémie globulaire est intense, les troubles digestifs marqués. Les urines renferment des pigments biliaïres pendant la durée de l'ictère franc. En d’autres temps,
l'urobilinurie est de règle, et le sérum sanguin renferme des pigments biliaires. | |
Somme toute, nous voyons que ces cirrhoses En etrebh ques sont caractérisées par un ictère franc, durant toute la maladie, et par des troubles des fonctions de la cellule hépatique. Or, pendant toute l’évolution de la maladie de Banti, malgré l'hypertrofhie du foie, on ne constate qu’à de très longs intervalles, et encore dans peu de cas, des poussées de subictère, et jamais de phénomènes d'insuffisance hépatique. Cela suffit pour affirmer que dans la première période de la maladie de Banti, le foie, s’il est atteint, ne l’est qu’à un degré infime, et que le début de l'affection réside dans la rate. Mais à la longue, le foie se sclérose, devient cirrhotique atrophique, et c'est ici que nous devons voir les différences qui séparent la maladie de Banti de la maladie de Laënnec.
Dans la maladie de Banti, à la seconde période, le foie s’atrophie, l’ascite apparaît, les hémorragies et la circulation complémentaire abdominale. Dans les urines on trouve de T'urobiline. Mais jamais de phénomènes graves d'insuffisance hépatique. L’étiologie en est inconnue, l’évolution en est rapide.
La cirrhose de Laënnec apparaît chez les alcooliques, et pendant longtemps paraît constituée par des troubles dyspeptiques. Le volume de la rate augmente alors que celui du foie diminue. Puis, apparaît l’ascite, la stase circulatoire, les hémorragies, les œdèmes. Enfin, les phénomènes d'insuffisance hépatique, légers au début, s’accentuent progressivement. Les urines sont rares, pauvres en urée, l’urobiline apparaît. Le malade peut succomber par cachexie, par ictère grave. L'évolution de la maladie est longue.
Nous voyons donc que des différences existent. Au point de vue étiologique, l'influence nocive de l'alcool est inconnue dans la maladie de Banti. Le phénomène clinique initial est
+ hypertrophie de la rate. Les phénomènes a hé patique surviennent à la période ultime et ne sont jamais bien "> accentués. La durée de la période ascitique est de courte
durée. L'exlirpation de la rate est suivie dans certains cas de la guérison radicale de la malade, el arrête le dévelop-
pement d'une cirrhose hépatique commençante, Il est donc possible avec des difiérences aussi lranchées de porter le diagnostic de la maladie de Banti, et celle-ci étant connue, de
la traiter comme il convient. C’est à ce dernier chapitre que nous allons consacrer la fin de notre étude.
Traitement. — De multiples traitements médicaux ont été
proposés pour la thérapeutique de ces splénomégalies primi-
tives, mais c'élait simplement de la médecine symplomatique.
Parallèlement à elle se dresse un traitement chirurgical qui à ses jadications. Mais je crois qu'à l'heure actuelle, à mesure que l’on élucide la nature de ces splénomégalies primilives, une thérapeutique bien comprise doit faire marcher de pair le traitement médical et le traitement chirurgical. J'indique d'abord pour mémoire, des procédés d’exception qui ont pu réussir dans un certain nombre de cas très restreints. En Allemagne, Kéæster préconise les inhalations | d'oxygène : la rate diminue de volume, et l'examen du sang montre une augmentation progressive des hématies.
C'est aussi en Allemagne que des lavages du sang ont été pratiqués, au moyen d'injections intra-veineuses de sérum arüficiel. Je dois dire que de bons résultats ont été obtenus par celte méthode. |
L'opothérapie a été émployée, et chez des malades présenlant la splénomégalie, on a donné de l'extrait glycériné de rate d'animaux, en particulier de moutons. Les bénéfices retirés par ce mode de traitement me paraissent douteux.
La principale indication du traitement médical réside dans
Fons
CR
l'altération de l'état général, et dans les phénomènes d'ané-
mie, et les deux moyens thérapeutiques employés ont été le ler et l’arsenic.
Le fer sous tous ses modes de préparation, l’arsenic, ont été employés d’abord par Gaucher et Michaux. A leur suite,
les différents observateurs ont employé les dérivés de l’ar-
senic, arséniates, cacodylales, méthylarsinate, et toutes les préparations de quinquina. À cette méthode de thérapeutique fortifiante et reconstituante, on a ajouté la cure d'air, l'hygiène alimentaire, et des malades ont pu retirer de réels bénéfices du traitement exclusivement médical. Malheureusement, l'évolution progressivement fatale de la maladie continue.
Dans d’autres cas nombreux, malgré le traitement :
1° Le malade continue à souffrir lerriblement.
2° La rate s’hypertrophie dans des proportions énormes.
3° L'état général et l’anémie vont s’aggravant.
Une intervention chirurgicale s'impose pour soulager le malade, sinon le guérir. Enfin, une quatrième indication peut être maintenant tirée de la nature même de ces splénomégalies, qui sont infectieuses.
Cette intervention chirurgicale est-elle légitime ? Nous avons pu voir que, abandonnées à elles-mêmes, ces splénomégalies, leucémiques, tuberculeuses, de Banti, évoluaient rapidement vers la mort. Il n’existe pas un seul cas de guérison sans intervention. Au contraire, l'ablation de l'organe, tentée Jusqu'à présent dans un nombre restreint de cas, a donné il est vrai une mortalité grande, mais d'autre part on a vu des malades, échappés au choc opératoire se rétablir, et continuer à vivre longtemps, par conséquent, guérison complète de l'affection.
Voici le relevé de mes s observations; a.
pee
10 cas de onde splénique, pas Ras : rId-mortsi Fe FE : 3 cas d'anémie infanlile, pas d'opération . . . . .. 8 morts. ee: 2 cas d'épithéliome de Gaucher, 1 op. guéri, 1 non op. “mort.
5 opérés, 3 guérisons 2 morts.
11 cas de Banti.
6 non opérés . . . 5m.,lnonsuivi : . a ( 3nonopérés . . . 3 morts.
5 cas de tuberculose primitive. $ ; Lee, : ; set 2IOpPÉTÉS ro ee let:
a: à SN
Ce qui fait pour un total de 14 observations
Cas non opérés : 26. — 22 morts. — 4 malades n'ont pu être suivis. Cas opérés : 8. — 3 morts. — 5 guérisons.:
En présence de ces chiffres, l'ablation de l'organe malgré ses dangers, me paraîl très légitime, puisqu'elle offre d’une facon approximative 50 p. 100 de chances de guérison au malade voué à une mort certaine. 5
Quel est le procédé opératoire à employer ? Deux méthodes sont en présence :
1° La splénectomie.
2° La marsupialisation.
1° Spléneclomie. — Le manuel opératoire de la splénecto- 5 mie comprend plusieurs temps : .
a) Ouverture de l'abdomen. L'incision abdomimale est praliquée de préférence sur la ligne médiane, de l'ombilic à Fappendice xyphoïde. Pour se donner plus de jour, on peut, comme l'a fait M. Estor, sur cette première imcision, en faire ; tomber une deuxième perpendiculaire à la première, atteignant 5 à 10 centimètres de longueur. On arrive ainsi plus facilement à la rate.
b) Libération de la tumeur. La tumeur mise à Jour peut être très mobile, ou présenter des adhérences pariétales ou
: en Mer viscérales très vasculaires. C'est dans bldtion A ces adhé-
rences qu il faut être très prudent et pratiquer à au fur et à mesure l'hémostase.
c) Ligature du pédicule : la tumeur libérée, on arrive au
pédicule. Celui-ci peut être lié comme un pédicule de kyste
ovarique ou suivant l'exemple de Franzolini, on peut lier séparément les groupes d'artères et de veines spléniques.
d) Traitement du pédicule : pour parer contre toute hémorragie il est bon, avant de pratiquer la section du pédicule, de placer une pincée Clamp sur laquelle on sectionne. On est alors en mesure d'arrêter l'hémorragie s’il s'en produisait une après section, ou encore d'appliquer une deuxième chaîne de fils.
À ce moment si l'opération a été menée bien aseptiquement, on réduit le pédicule dans l’abdomen et on referme.
2° Marsupialisation. — Le principe de ce procédé consiste a fixer les parois de la poche à la plaie de la paroi. Je crois qu'il convient de lemployer dans deux cas :
Lorsque l'intervention aura été longue et laborieuse par adhérences trop étendues, et qu'on ne pourra enlever la tu-' meur en totalité.
Lorsque la rate déchirée, n’ayant pu être enlevée en bloc, présente des débris caséeux ou nécrosés, des foyers suppurants qui peuvent avoir inoculé le péritoine, en un mot lorsqu'un drainage s'impose.
Les dangers de cette intervention en dehors du choc opératoire produit par l’ablation d'un viscère très vasculaire, et du collapsus qui peut être la suite d’une intervention laborieuse par adhérences étendues, sont au nombre de deux :
1° La péritonite, qui est due le plus souvent à l'innoculation
W la séreuse par les débris an de de à rate très An qui 5e n’a pu être enlevée en un seul bloc. : que 2° Les hémorragies qui sont d’ une extrême ee me 2 Te hémorragies peuvent survenir au moment de l'opération par
défaut de ligature artérielle ou veineuse du pédicule. Elles”
peuvent survenir quelques heures après, par glissement de la ligature du pédicule. Enfin l’ablation de la rate, qui est une vérilable éponge de sang, entraîne l'hypertension dans le système circulatoire, surtout le système porte, et des hémorragies peuvent se produire par d’autres voies, très abondantes, qui peuvent compromettre la-vie du sujet. Je ne signalerai que l'hématémèse, qui s'est produite chez le jeune malade de M. Estor, mais si l’on consulte les statistiques, de Bessel-
Hagen, de Vandwerts, d’Adelman, on remarque que la plu-
part des décès après splénectomie, sont dûs à des hémorragies pouvant se produire des façons les plus diverses. |
Et maintenant que nous avons étudié le traitement chirurgical, quels en sont les résultats ?
Les résultats immédiats et lointains sont bons, puisque des survies de plusieurs années ont été obtenues.
La splénectomie influe sur l’état du sang ; sur l’état général : sur l’état du foie dans la maladie de Banti.
L'examen du sang après opération montre que la valeur hémoglobinique passe de 40 p. 100 à 60 p. 100 en quelques mois. Que les globules rouges augmentent de nombre. Quant aux globules blancs, on note une augmentation de nombre qui indique une réaction favorable de l'organisme. L'état général s'améliore. L’anémie cesse : les troubles digestifs disparaissent, les malades engraissent. La coloration terreuse de la peau disparaît.
Quant à la cirrhose atrophique, dans la maladie de Banti. le, malades dont nous rapportons les observations, opérés el
