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Deux conceptions sont nées des expériences et faits cliniques : la première communément admise est la

Conception uniciste : Le sinus constitue le véritable centre régulateur du rythme cardiaque. Le stimulus qui s’en échappe, se propage à la façon d’une onde liquide le long des bandes musculaires auriculaires, atteint le septum, le long duquel elle descend, atteint la région atrio-ventriculaire où elle rejoint de nouveau les formations spécifiques. Elle subit un temps d'arrêt au nœud de Tawara ; puis rapidement elle diffuse dans le faisceau de His, ses branches, le faisceau de Purkinje, atteint la pointe et par un trajet rétrograde se termine à la base.

A-cette onde d’excitation fait suite à environ deux centièmes de seconde une onde de contraction qui se propage à la même vitesse en suivant le même trajet : d’où précession de la contraction de la pointe sur celle de la base.

Tandis que la vitesse, dans l’oreillette privée de tissu . spécifique est de un mètre-seconde, elle passe à trois et même cinq mètres-seconde dans le réseau de Purkinje. Ainsi le stimulus met 5/100° de sec. à parcourir les oreillettes et seulement 2 ou 3/100° de sec. pour la masse totale des ventricules. Le muscle ventriculaire, lui, possède une vitesse de conduction de 0 m. 3 à 0 m. 5 seulement.

Conception dualiste : Pour certains auteurs, la liaison entre les systoles auriculaire et ventriculaire n'est qu'appa-

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rente : elle n'est point commandée par un phénomène de conduction. Elle est le résultat de causes identiques agissant dans les mêmes conditions sur deux centres de même nature et doués des mêmes propriétés, mais avec un décalage constant de 15 à 18 centièmes de sec. qui crée l'illusion d’une liaison directe et nécessaire. Les variations de pression joueraient un rôle essentiel dans la production des stimulus. Du fait de cette disposition anatomique et du sens du courant sanguin, l'oreillette atteint cette pression avant le ventricule ; l’automatisme sinusal déclanche la systole auriculaire. Ce «coup de pompe auriculaire » parfait la réplétion du ventricule, lui permettant d’atteindre à son tour la pression qui déclanche l’automatisme septal (1), immédiatement suivi de la systole ventriculaire. La seule liaison directe entre les actes auriculaire et ventriculaire réside donc dans ce coup de pompe auriculaire, qui élève subitement la pression ventriculaire.

PHYSIOPATHOLOGIE.

Grâce à de nombreuses expériences, on a pu reproduire toute la gamme des troubles des courbes électriques

(1) « Septal » est le terme proposé par Clerc et Pezzi, au cours de leurs importantes recherches expérimentales, pour dé- Signer à la fois, les formations spécifiques ventriculaires qui siègent dans le septum (faisceau de His et nœud de Tawara) et l’automatisme qui y prend naissance.

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constatés au cours de l’Adams-Stokes : allongement intersystolique, dissociation incomplète, dissociation complète. Nous ne ferons que rappeler quatre des plus importants :

1 — Par l'excitation forte du X, Chauveau provoquait ces perturbations sur un cœur normal et plus facilement encore sur un cœur intoxiqué par la digitaline, la muscarine, la nicotine, la pilocarpine, etc... Mais ces troubles n’affectent qu'une allure passagère.

2 — La neuvième expérience de Stannius, consistant dans l4 ligature serrée portant sur le sillon auriculo-ventriculaire et la section du faisceau de His, expérience de Hering, donnent une dissociation complète durable.

8 — L'expérience de Frédéricq, qui consiste à pincer le faisceau de His et à exciter ensuite le X, donne des résultats variables suivant la pression que l'on exerce sur 1€ faisceau dans ce pincement : lorsque les mors de la pince ne produisent pas une section complète, physiologique du faisceau de His, l'excitation du X retentit sur le rythme cardiaque, se traduisant par une dissociation incomplète. Si, par contre, la section physiologique est atteinte, l’excitation du X reste sans effet et Il y a dissociation complète. Ceci s'explique par le fait que dans le premier cas, seuls les muscles sont sectionnés, dans le second cas, muscles et nerfs sont sectionniés.

4 — Les expériences de Fano montreraient la hiérarchisation du pouvoir automatique qui, dévolu au système spécifiqué en général, irait en décroissant du pôle veineux au pôle artériel. D'où une fréquence moyenne de 70 par minute au sinus qui pourrait ainsi facilement réduire au silence à l’état normal les automatismes sous-jacents de fréquence bien moindre : 40 à 50 pour le nœud de Tawara, 30 pour le faisceau de His. Ces centres latents ne pourraient alors entrer en fonction que lorsqu'ils sont le siège d’excitations ou d’excitabilité anormales, ou que lorsque le stimulus sinusal, par son absence ou son simple retard leur laisse la possibilité, leur crée même l'obligation de s’extérioriser : théorie sinon simple, du moins ingénieuse.

ETIOLOGIE.

Classiquement, c’est à partir de 55 ou 60 ans que le Stokes-Adams frappe ses victimes dans les trois-quarts des cas. Les diverses observations auxquelles nous avons eu recours permettent de confirmer ces vues pour la forme paroxystique de ce syndrome.

Ainsi l’on comprend la fréquence étiologique de la polysclérose qui conditionne d’une part l’artériosclérose

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généralisée ou seulement localisée au système coronarien, d’autre part les troubles rénaux, les crises urémiques alternant avec les crises nerveuses bradycardiques.

La syphilis à un âge avancé ne doit être incriminée qu'à titre de sclérose, encore que le processus de sclérose sénile soit le plus souvent en cause. Chez les sujets plus jeunes par contre, son activité exprimée sérologiquement cadre bien avec les paroxysmes de l’Adams-Stokes. Elle agirait soit comme facteur d’endartérite, soit par gomme {obs. I), soit peut-être par altération nerveuse, Dans l’ensemble de ces observations, nous ne l'avons retrouvée que trois fois sur dix-sept.

L'hypertension retrouvée très fréquemment dans l’Adams-Stokes banal (thèse Gaillard 50 ‘,) ne semble pas beaucoup en cause dans ces observations de forme paroxystique du syndrome (2 cas sur 17). Pourtant la sclérose artificielle, les spasmes vasculaires de l’hypertension, sembleraient favoriser l'apparition de paroxysmes et cadreraient bien avec cette affection.

Les infections et avant tout le rhumatisme articulaire, agissant par endomyocardite (obs. IV), la fièvre typhoïde, la diphtérie, agissant de la même façon, peuvent être en cause. L’amibiase a été rapportée dans deux observations des auteurs argentins, mais associée à d’autres troubles. Fréquemment aussi on retrouve :

Les intoxications :

endogènes : l’urémie (2 cas), le diabète (1 cas), la constipation (2 cas où la constipation semblait déclancher des syncopes) ;

exogènes chroniques : l’éthylisme (2 cas), kien que dans un cas (obs. III) le cognac à dose peu modérée semblait apporter une amélioration, — le tabagisme

(obs. III)

aiguës : nous rappelons la possibilité de paroxysmes bradycardiques par intoxication digitalique ou par la scille ou par le strophantus, voire par l’atropine

(thèse Trocmé).

Tous ces facteurs toxiques semblent intervenir pour créer une altération vasculaire, une névrite ou simplement une irritation nerveuse ou même une altération de la fibre myocardique.

Les troubles endocriniens ont été franchement mis en cause par les auteurs argentins comme facteurs de dysfonctionnement vago-sympathique.

Les troubles digestifs enfin, ont été retrouvés dans quatre de ces observations sous forme de cholécystites, de lithiase vésiculaire.

Aïnsi la multiplicité de ces étiologies nous permet de dire avec Laubry et Donzelot que l'Adams-Stokes, au méme titre que l’angine de poitrine, que l'hypertension, est

un syndrome et non une entité morbide comme le croyaient les classiques.