SIÈGE ET VALEUR DES LÉSIONS

Ces lésions sont relevées sur le faisceau de His (et plus fréquemment à la partie supérieure des formations septales), sur le nœud de Tawara. Les lésions artérielies portent sur les artérioles du faisceau de His particulièrement ; enfin, ce sont les nerfs et les ganglions des abords du sinus coronaire qui sont atteints.

Mais plus importante est la valeur des lésions constatées : dans certains cas, il est facile d'interpréter par exemple un syphilome interrompant le faisceau de His, mais plus souvent une prudente réserve s’impose pour les autres lésions. En effet : « À un âge avancé, l’hyperplasie « conjonctive du tissu spécifique devient une lésion physio-

| « logique » (Monckeberg). « De même, pour une infiltra- | «tion adipeuse ou fibro-calcaire constatée chez des sujets qui n’ont présenté aucun trouble du rythme (70 % des «cas pour Sternberg). Stiénon arrive à des conclusions « analogues et Krumbhar même cite des cas de lésions « moins marquées chez des sujets porteurs d’Adams-Stokes « que chez des sujets qui n’ont présenté aucun trouble d’o-

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«rigine septale » (Vaquez et Donzelot). C'est ainsi qu'on est obligé de nier le parallélisme entre la dissociation auriculo-ventriculaire et le degré de sclérose ou d’adipose, sauf en cas d’atrophie ou de dégénérescence des fibres spécifiques elles-mêmes. Et nous avons vu que cette altération semble manquer dans nombre de cas. Donc une section complète du faisceau de His amène bien une dissociation, mais cette section n'est pas nécessaire. Il est difficile dans ces conditions d'adopter la doctrine classique du trouble de conduction.

PATHOGENIE.

Elle doit expliquer à la fois la dissociation auriculoventriculaire et les accidents nerveux qui la compliquent.

A. — LA DISSOCIATION AURICULO-VENTRICULAIRE.

Plusieurs théories sont invoquées. Nous les exposons successivement :

1) Conception du trouble de la conduction. — Du jour où His découvrit le faisceau fonctionnel auriculo-ventriculaire, de nombreuses expériences, surtout celles de Héring et Frédéricq amenèrent à cette conclusion presque unanime que ce faisceau avait pour fonction de « conduire » les incitations de l'oreillette au ventricule, Son interruption com-

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plète empêche cette transmission, d’où dissociation, car le ventricule se met à battre suivant un rythme autonome, né dans le faisceau au-dessous de sa section. Venant abonder dans ce sens, des publications d’autopsies chez des bradycardiques par dissociation signalent, dans tous les pays, des lésions variées réalisant une section du faisceau de His.

Mais, bientôt, contre cette école myogéniste, s'érige l'école neurogéniste : le rôle de la conduction échoit en propre au système nerveux. C’est alors, si l’on ose dire, à coups d'expériences que les deux partis s'affrontent. L'expérience de Frédéricq, que nous avons exposée déjà, vient tout accorder en créant la théorie neuro-musculaire, plus éclectique.

Mais une objection grave vient ébranler la thèse myogéniste. C’est, d’une part, l'absence de lésion du faisceau jonctionnel dans nombre de cas de bradycardie par dissociation —- et nous en avons nous-même rappelé quelques observations plus haut — et, d’autre part, l'existence de graves altérations de ce faisceau qui ne se seraient manifestées pendant l'existence que par des troubles insignifiants. Du même coup, recrudescence de la théorie nerveuse solidement étayée d’ailleurs par les nombreuses expériences de dissociation par excitation du pneumogastrique et même par des observations cliniques. Ici-même,

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nous avons rapporté deux observations d'auteurs argentins, dont Castex (obs. 9 et 17) qui adoptent nettement le diagnostice d'Adams-Stokes paroxystique vagal grâce à des signes de dystonie vago-sympathique et à l'influence de l'adrénaline, de l’atropine, sur les phénomènes chservés. Certes, dans la forme paroxystique de la dissociation, cette pathogénie nerveuse est tentante. Mais explique-t-elle les cas où ies phénomènes bradycardiques restent sourds à toute excitation du X ou du sympathique ?

Ces derniers temps, les nombreuses constatations de lésions des artères coronaires et des branches destinées au système spécifique, ont donné naissance à la {héorie vasculaire. Micheli à Turin, accuse un trouble de conduction par endartérite (obs. 10) pour expliquer les paroxysmes bradycardiques : endartérite et angiospasme se combinent pour amener un déficit dans l'irrigation du faisceau de His et, partant, une diminution de la conductibilité. Ce trouble serait révélé à l’occasion d’un effort, d’une émotion, d’orthostatisme, qui demandent un plus grand travail du faisceau de His, donc une irrigation plus importante. Il appuie cette thèse en invoquant l'influence notable des vasodilatateurs : benzoate de benzyle, adrénaline, etc... De plus il compare les paroxysmes bradycardiques à la claudication intermittente des membres inférieurs, de la parole, ec, etc...

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Telles sont les théories invoquées pour étayer ia conception du trouble de la conduction. Or, à priori, la seule coexistence d’Adams-Stokes paroxystique avec une lésion sectionnant le faisceau de His (obs. I) élimine la théorie musculaire. On comprendrait mal, en effet, le retour à un rythme normal avec pareille lésion, dans la conception du trouble de la conduction.

L’'Adams-Stokes paroxystique cadrerait mieux, par contre, dans les théories nerveuse, neuromusculaire, vasculaire. Mais la diversité des cas observés tant cliniquement, qu'anatomiquement, obligerait aussi à adapter une pathogénie différente à chaque cas, encore que les arguments que leurs partisans invoquent soient parfois sujets à caution (1). D'autre part, les observations de conduction rétrograde révélées par les tracés électrocardiographiques viennent ébranler fortement cette conception du trouble de la conduction. Car, sensément, il faudrait admettre une intelligence perverse à cette conduction, qui veut être troublée dans son sens habituel, auriculo-ventriculaire, pour adopter le sens rétrograde ventriculo-auriculaire.

Aussi, sommes-nous plus volontiers porté à admettre la

(1) Tandis que Micheli attribue une action vaso-dilatatrice coronaire à Jl’adrénaline, Lutembacher, après ses expériences d’extirpation des ganglions sympathiques thoraciques, invoque une action directe sur la fibre myocardique.

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conception proposée par notre Maître, le P' Donzelot, conception à la fois simple et ubiquiste :

2) Conception du déficit de l'automatisme seplal. — Ici, la conduction n’est plus en cause... Mais, il est des choses qui ont été si bien dites que les dire autrement serait en obscurcir le sens, aussi reportons-nous pour quelques instants au traité des « troubles du rythme cardiaque » (Vaquez et Donzelot).

« Les expériences de ligature, section, compression, apporteraient la preuve d’une gêne ou d’un arrêt du stimulus venant du sinus, si, portant en amont de l’appareil des ventricules, elles retardaient où empêchaient le déclanchement de ceux-ci. Mais tel n’est point le cas. Toutes ces expériences intéressent l'appareil spécifique ventriculaire lui-même, dans sa portion initiale de siège auriculaire. Si elles provoquent un trouble de conduction, ce re peut donc être qu’un trouble de conduction nodo-ventriculaire, et non sino-ventriculaire. Mais en réalité, comme rous l’avons indiqué, ce n’est point à un trouble de conduction que l’on à affaire en pareil cas, et ici nous en appelons aux constatations histologiques les plus récentes et les plus complètes, qui n’ont guère permis de retrouver ces lésions mutilantes, qui équivaudraient à une véritable section des formations septales..…. Qu'il y ait des cas de lésions massives amenant la suppression fonctionnelle des parties

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hautes des formations septales et obligeant le stimulus à prendre naissance plus bas, comme le veulent les classiques, le fait est possible, mais en général, les lésions ont simplement pour conséquence d'amener une diminution du pouvoir automatique des formations septales tout entières. Si la perte de sensibilité est peu marquée, l’on a un retard du déclanchement septal, avec allongement de l’espace PR sur les courbes ; si elle est plus accentuée, le déclanchement septal devra attendre pour se produire Île deuxième ou le troisième coup de pompe auriculaire ; enfin, si elle est considérable, l’automatisme septal se montrera complètement indifférent aux sollicitations des oreillettes, et l’on aura alors ce rythme particulièrement lent, caractéristique de l'indépendance complète des oreillettes et des ventricules ».

« Le déficit ainsi compris de l’automatisme septal n’est point d’ailleurs aussi immuable qu’on a bien voulu le dire ; il est, au contraire, sujet à de fréquentes variations (vraisemblablement liées à des phénomènes d’inhibition ou d'excitation nerveuse ou de spasmes vasculaires surajoutés aux lésions) qui expliquent le retour de la dissociation complète à la dissociation incomplète, l'existence des formes paroxystiques avec dissociation complète, puis rétablissement du rythme normal, la possibilité, enfin, d'accès de tachycardie et de tachysystolie ventriculaires, tous phéno-