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OBSERVATION IX (Mariane Castex y Beretervides y Lopez Ramirez).
Il s’agit d’un jeune garcon de 16 ans aux antécédents chargés -
— Mère morte de paralysie générale.
— Sur 7 frères, 3 sont morts dans la première enfance.
Sa maladie actuelle remonte à 7 mois. Déficience générale, perte de forces, changement de caractère, pâleur, dyspnée d'effort et phénomène de la sphère circulatoire qui apparaissent irrégulièrement, caractérisés par des crises de bradyarythmie entraînant des états vertigineux ou syncopaux avec chute sur le sol, durant quelques secondes, mais fréquemment répétées. Certains jours, il a pu présenter jusqu’à 30 crises. D’autres fois au contraire, il a pu rester jusqu'à 40 jours sans le moindre trouble circulatoire.
« Le malade rapporte de lui-même, que lesdits phéno- « mènes s’intensifient notablement quand il n’a pas évacué « son intestin. Et il est constipé depuis le début de sa « maladie ».
On note un terrain héréditaire avec stigmates d’activité tertiaire : troubles endocriniens (surrénal et thyroïdien) - — dysfonctionnement sympathique
raie de Sergent, hypotension artérielle, acrocyanose,
frilosité et pithyriasis
— dysfonctionnement vagal
arythmie respiratoire, constipation, réflexe oculo-car-
diaque franchement positif.
Trois syndromes dominent le tableau clinique :
a) circulatoire
choc précordial diffus et intense, galops droit et gauche rétrécissement mitral radiologiquement et cliniquement noté, dilatation cardiaque à prédominance droite, pouls 90- 100 T.A. 10 1/2 - 5 1/2 (Pachon)
b) anémique
globules rouges : 3.520.000 — hémoglobine 38 ‘%,
globules blancs : 7.400, anisocytose, mononuecléose ;
pâleur des téguments et des muqueuses.
c) abdominale
constipation, langue saburrale, distension du caecoascendant, point appendiculaire douloureux.
Examen des selles : kystes d'entamoéba histolytica.
Foie : augmenté de consistance, D V 15 cm 5.
Rate : palpable.
Le 5 juillet, après un accès de toux prolongé, apparaissent des crises de vertiges et de syncopes, parfois même accompagnées de convulsions et qui se répètent dans la nuit. Par moments, sensations de fortes palpitations et
douleurs épigastriques intenses diffusées dans l’hypochondre droit.
DRE T 'Re
Le pouls bat entre 30 et 40, irrégulier.
La T.A. à 81/2-51/2
Foie : déborde de 4 travers de doigt, D V : 18 cm 5
0 cg 5 de morphine fait disparaître les troubles alarmants, régularise le pouls.
Le 16 juillet, apparition de troubles analogues. Il était constipé depuis deux jours. Un lavement fait régresser les phénomènes susdécrits, mais ceux-ci réapparaissent quelques heures après. Une médication bromurée intense ramena le sujet à son état normal.
Le 18 juillet, nouvelle crise rapidement jugulée par une injection de 1 milligramme d'atropine.
Etude électrocardiographique.
Avant l'attaque syncopale :
— rythme sinusal régulier à 80
— féger allongement de PR à 0,20 de sec.
— prédominance gauche à type de bloc incomplet de branche droite.
L'épreuve d'exercice physique amène une accentuation du trouble de la conduction jusqu’au bloc complet.
Pendant les crises :
— dissociation auriculo-ventriculaire : rythme auriculaire régulier à 115 par minute ; rythme ventriculaire irrégulier à 44 environ ;
— persistance des troubles de conduction infranodal
sus-notés.
Après les crises jugulées par atropine ou morphine ou bromure :
— rythme sinusal régulier à 80
— accentuation de l’espace PR de 20 à 52 centièmes de sec.
. — persistance de prédominance gauche.
L'auteur conclut à un bloc vagal d’origine abdominale: distension et absorption toxique, et de pronostic plutôt grave.
OBSERVATION X (Micheli).
Homme de 50 ans.
Antécédents : père mort à 56 ans, d'’ictus apoplectique.
Maladies antérieures : fièvre typhoïde à 23 ans, pleurésie sèche à 27 ans, sans séquelle apparente.
Marié, 3 enfants sains et robustes. Femme n’a pas eu de f-c.
Pas de maladie vénérienne, les W répétés sont négatifs.
DURS Peu
Début brusque le 7 septembre 1923, d’une facon foudroyante, sans signes précurseurs, survient une perte de connaissance, avec chute et contractions cloniques de la nuque, la tête battant le sol. Il est transporté à l'hôpital, où il reste privé de ses sens pendant 14 à 15 heures. Après le retour de la conscience, tout semble rentrer dans l’ordre, à l'exception de quelques nausées qu'il présente. Cependant, de nouveaux accès apparaissent, transitoires, allant du simple vertige à la perte de connaissance totale, se répétant à intervalles variables. Retenu pendant quelques mois dans un service de médecine, il fut soumis à des examens répétés et complets, sans qu’on ait pu démêler les origines de ses crises.
C’est en novembre 1923 qu'il vient nous consulter. Ne trouvant rien qui vint éclaircir cette histoire clinique, on multiplie les examens pratiques :
Sujet de constitution normale, aspect coloré.
Poumons : signe de sclérose du sommet droit contrôlé par l'examen radiologique qui montre en outre un voile léger du sommet gauche.
Appareil cardio-vasculaire : l'impulsion de la pointe n’est pas visible ; mâtité à peu près normale ; premier bruit diffus à l’orifice aortique : deuxième bruit aortique métallique ; légère augmentation de la matité des vaisseaux de la base ; pouls entre 64 et T4 ; T.A. 11-7. On note
des temporales et radiales dures, sinueuses. Examen de l'abdomen négatif.
Système nerveux et fond d'œil normaux.
Éxamen du liquide céphalo-rachidien, des urines et du sang sont négatifs.
Tels sont les faits observés. Les caractères communs à ces accès sont la soudaineté, leur brièveté : quelques secondes. La longue durée de la première attaque relève du traumatisme cranien par chute et de la commotion consécutive. D'autre part, ces accès ne se produisent pas si le malade est couché ou ne se fatigue pas, mais seulement lorsqu'il fournit un effort : monter vite un escalier, aller au pas de course, etc... Les hypothèses de crise comitiale, d’une forme fruste d’épilepsie (révélée à 50 ans ?) ou de troubles d’artério-sclérose cérébrale, étaient, certes, peu satisfaisantes. C’est à la suite d’une fatigue qu’on à noté une accélération du pouls à 100 suivie immédiatement d’un ralentissement. C’est alors que les tracés jugulaires et du pouls radial montrèrent un allongement de a-c, une contraction ventriculaire pour 2, 3 et même 4 contractions auriculaires. De plus au cours d’une prise de tracé, le malade fit une syncope pendant laquelle on nota une suspension prolongée du pouls. Le réflexe oculo-cardiaque est resté indifférent. L'injection d'i mmg 5 d’atropine amène un bloc partiel 4/3, 3/2 avec accélération atriale à 100 et 110.
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L'injection d’atropine après effort a déterminé un bloc partiel, puis total, de quelques minutes. L’injection d’adrénaline déclanche une accélération du pouls. Ces derniers jours seulement, fait nouveau, le pouls lent s’est installé en permanence, à 36, 40. Les électrocardiogrammes répétés montrent un bloc incomplet 2/1. Depuis, Les accidents nerveux surviennent à l'occasion d'un effort minime...
… En toute vraisemblance, cette évolution rapide du trouble de conduction doit ressortir à un processus d’endoartérite sténosante de l’artériole nourricière. Dans ce cas, le traitement spécifique n'étant d’aucun recours, le sujet est traité par les vaso-dilatateurs : nitrite, benzoate de benzyl, caféine, morphine, adrénaline, etc.
OBSRRVATION XI, très résumée (Gager et Pardée)
Ces auteurs rapportent un cas où pendant la syncope le ventricule battait à 26, l'oreillette à 100. L’électrocardiogramme notait wn espace P.R. à 74 centièmes de sec. en crise, et à 16 centièmes d sec. en dehors des crises.
A l’autopsie, on trouvait des lésions des coronaires.
trou OBSERVATION XII, résumée (Géraudel et Giroux)
Antoine D.…., 57 ans.
Entre Salle Vulpian parce que, depuis un mois, il a eu {rois syncopes. Au cours de l’une d'elles, le pouls n2 battait que 22 fois par minule.
Depuis son entrée, malade en état de mal syncopal, bien qu'il reste alité. La fréquence des crises diminue un peu grâce à l'administration quotidienne de 1 mmg. d’atropine pendant 5 jours.
La crise débute par une pâleur subite du visage. La perte de connaissance survient rapidement. Des mouvements convulsifs apparaissent aux membres et persistent 4 à 5 minutes, plus rarement 20 minutes.
La fin est aussi brusque que le début.
Le malade raconte qu'avant sa crise, sa vue se brouille, qu'il ressent des vertiges et en même temps une vive douleur rétrosternale, remontant vers le cou et la tête.
Le pouls qui bat habituellement à 66 par minute tombe à 32, 26, 22 pendant les crises.
Examen clinique : Homme vigoureux, présente de nombreuses ecchymoses faciales consécutives à ses chutes antérieures au cours des syncopes.
Cœur : clangor léger à la base
— bruits assourdis à la pointe
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RSA Te
Orthodiagramme : cœur normal, aorte d’opacité (II-ITT)
Poumons : rien.
Foïe : légèrement hypertrophié, sensible au creux épigastrique.
Système nerveux : rien.
Urines : glycosurie à 8 gr. ; polyurie.
Sang : Wassermann : négatif
— glycémie à 1 gr. 18 pour 1.000.
Aucune affection dans les antécédents.
Le 16° jour de son hospitalisation, le malade entre de nouveau en état de mal. Cet état dure toute la nuit et le lendemain matin, il succombe au cours d’une crise syncopale après un ralentissement du pouls à 18.
Electrocardiographie (au lit du malade)
— dans l'intervalle des crises, simple allongement de P.R. — rythme à 66
— au cours d’un paroxysme de bradysphygmie, dissociation auriculo-ventriculaire complète 73/30.
MNécropse :
— Absence totale de lésion des faisceaux de His.
— Lésions endartérielles : 2 caillots formant bouchon à l’origine de l’artériole nourricière du centre ventriculaire.
LANDES OBSERVATION XIII (Dana et Dameshek).
A-V..., 76 ans, pêcheur.
Admis à Boston City Hospital en février 1925.
Femme morte à 54 ans de cancer. 3 enfants vivants et sains.
A toujours eu une bonne santé jusqu’à il y à un an.
Commence par avoir de la dyspnée à l'effort. Puis 6 mois avant son admission, il a eu 6 syncopes. L’une d'elles s'accompagne de chute avec perte de connaissance. Deux jours avant son entrée, il se casse une dent. Il ne se rappelle pas avoir été traité à la digitale.
Examen physique : vieillard faible, confiné au lit. Pupilles irrégulières et inégales, réagissant à la lumière et à distance.
Poumons sains.
Cœur dilaté. Bruits sont peu audibles, le premier seulement semble perçu. Rythme régulier à 40 par minute. T.A. 13-9. Radiale dure, sclérosée, sinueuse.
Foie non abaissé — Urine normale — Wassermann négatif.
Electrocardiogramme le 4 février :
Dissociation auriculo-ventriculaire partielle (90/45)
