PER

Le pouls augmente régulièrement jusqu'au 21 février

où il est à 72 par minute. Un nouvel électro montrait la disparition du block.

Le 22 février, nouveau block avec rythme à 40, jusqu’au 8 mars. L'administration de caféine-benzoate de soude à larges doses toutes les 4 heures pendant 12 heures, amène des variations terribles dans le pouls du patient. A certains moments le pouls est normal, à d’autres il est lent. Dans ces dernières périodes, le sujet se sent mieux que dans les phases d’accélération.

Le 15 mars, les nombreux tracés montrent après un rythme 2/1, un retour au rythme normal, mais avec cette simple particularité que l'allongement de a-c passe de 0,20 à 0,25.

Le pouls était passé de 36 à 70.

Le 17 mars, un électrocardiogramme montre un entrainement 2/1 84/42 avec PR = 0’’14.

Le patient semble débarrassé de ses troubles le 23 mars 1925, aussi brusquement qu'il en avait été assailli.

Il a été réexaminé le 23 janvier 1926. Il n’a plus eu de syncopes. Il se plaint seulement de dyspnée au moindre effort. Un électro a montré un rythme 64/32 de block partiel. a-c est passé de 0’’20 à 0’50.

LASER OBSERVATION XIV, résumée (Alberto Terzani).

A... M... 63 ans, mariée.

Aucune affection particulière dans les antécédents. Réglée normalement à 15 ans. Ménopause à 43 ans. Mariée à 21 ans à un homme sain. Ni buveuse, ni forte mangeuse. Pas de maladie vénérienne. Vie laborieuse jusqu'à 58 ans, où elle commence à présenter des bourdonnements d’oreilles, des vertiges. Ces phénomènes se présentent à intervalles variables, ne sont accompagnés d'aucune sensation anormale au cœur, ni précédés d'aucune aura. Ils surviennent toujours au cours du travail. Au bout de deux ans, ces accidents deviennent plus graves : lipothymie subite et brève, avec chute de la malade. Ces accès sont quelquefois précédés de sensation de vide cérébral. Tempérament excitable et émotif, elle rapporta à plus d’un médecin le cortège de signes subjectifs d'ordre psychique qui accompagnaient son mal. D'où les erreurs de diagnostic. C’est cette année que nous avons eu l’occasion de voir la malade pour 3 syncopes, deux de courte durée, une plus longue accompagnée de chute et blessures. Intervenu chaque fois après l’accès, l'examen ne permettait pas de poser un diagnostic exact. On trouvait en effet :

Système vasculaire : des signes d’artério-sclérose diffuse, avec une légère ectasie aortique, rythme normal non

LafieC SAR

ralenti, quelques extrasystoles, légère élévation de la maxima à la pression artérielle. Rien ailleurs.

Devant l’allure psychique des accès et l'excitabilité nerveuse de la malade, nous pensons à un état newrasthénique. Quelques mois plus tard, les accès deviennent plus fréquents, la patiente ne peut plus quitter le lit. La station debout lui occasionne des vertiges. C’est alors que nous la revoyons. Nous constatons une bradycardie à 38 ou 48, réfractaire aux moyens thérapeutiques habituels. L'épreuve à l’atropine est plusieurs fois négative. Il n'est même pas possible de relever graphiquement le rythme cardiaque, mais on note une fréquence normale, même augmentée des battements jugulaires.

Un mois plus tard, la bradycardie s’est accentuée au moment de chaque vertige, et la mort survient dans une crise plus grave au milieu de signes d’asystolie. Il n’a pas pu être fait de nécropse.

OBSERVATION XV, très résumée (Félicé Bessone).

Cr AEanNns:

Rien dans les antécédents. Marié à 26 ans, femme saine. L'auteur rapporte une histoire de dissociation auriculo-

roues

ventriculaire avec bradycardie, ayant entraîné quelques troubles nerveux et retour fréquent au rythme normal noté à 5 reprises. L'une des périodes de pouls normal dura 24 heures, et l’on put prendre un électro qui montra un déblocage complet avec léger allongement de l’espace P.R. à 19 cenfièmes de sec.

L'examen montrait un cœur légèrement hypertrophié, les contractions ventriculaires étaient rares à 28 par minute, on notait des systoles en écho, un léger souffie systolique de la pointe. À

Le reste de l'examen était absolument négatif.

OBSERVATION XVI (Géraudel).

Madame M... 72 ans.

Hospitalisée le 2 mars 1928, parce que dans la nuit du 1” au ?, elle a présenté une syncope prolongée. Les jours précédents, elle avait éprouvé une asthénie intense de la céphalée, des vertiges avec bourdonnements d’oreilles, anorexie marquée, soif intense, mais aucun trouble gastro-intestinal : vomissements ou diarrhée.

C’est le matin de son entrée seulement qu’elle vomit de la bile.

PS a

Antécédents peu chargés : pleurésie à 28 ans. Cependant, depuis l’âge de 20 ans environ, elle perd connaissance une ou deux fois par an. Syncopes brèves et sans mouvements convulsifs. Par contre, de simples vertiges surviennent très fréquemment. Personne dans sa famille ne présente de semblables accidents.

Examen le 6 mars. — Femme paraissant moins que son âge, bon facies, émotive ; cœur : bradyrythmie avec tendance au rythme couplé, souffle d'insuffisance mitrale, souffie systolique de la base propagé vers la clavicule. Tension artérielle : 15. Pouls à 32, légèrement irrégulier.

Foie hypertrophié, déborde de 4 travers de doigt les fausses côtes, sensible. Le reste de l’examen pulmonaire, nerveux, urinaire ne révèle rien d’anormal.

Urée sanguine, à 0,97.

La malade reste deux mois en observation à Saint-Antoine (service D' Coyon). Depuis le 2 mars, aucun accident syncopal, le pouls pris régulièrement bat tantôt entre 35 et 45, tantôt au rythme normal, auquel il semble se fixer au bout du dixième jour. Par la suite, la malade est revue par le Docteur Géraudel à plusieurs reprises pour tracés électriques.

Sauf le 6 mars, le pouls est toujours régulier et oscille entre 64 et 72. Et en effet, dans les cinq tracés pris entre le 20 mars et le 18 octobre, il y a isorythmie auriculo-ven-

triculaire, mais allongement marqué de P.R : 24 centièmes de sec.

OBSERVATION XVII très résumée (Castex-Di Cio — Lopez Ramirez).

Les auteurs exposent une observation concernant un sujet de 19 ans, chez lequel la simple compression oculaire provoquait une bradycardie avec troubles syncopaux, tous signes qui disparaissaient après injection d'’atropine et :: d'adrénaline. Le sujet était un hypersympathicotonique ; à il présentait un système artériel sclérosé précocement. On relevait aussi une hypertrophie amygdalienne, une amibiase intestinale.

Traité par une exérèse de ses amygdales et par une thérapeutique émétinienne, on voit réapparaître une fré quence pulsatoire normale et un réflexe oculo-cardiaque É inversé, chez ce jeune homme. | £

Les auteurs concluent à un tn Alan d’origine | vagale.

A ler te DAT ME 4 Patent

RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE (Vaquez et Donzelot). —

Anatomie des formations de l'appareil automatique ou « spécifique ».

Ce système comprend deux formations essentielles :

a) Le nœud sino-auriculaire ou nœud de Keith et Flack, étendu le long du sulcus terminalis de His.

Trois faisceaux ont été décrits comme reliant ce nœud aux formations voisines. Aucun d'eux n’a été retrouvé dans les travaux ultérieurs malgré les techniques histologiques les plus perfectionnées.

b) Le nœud atrio-ventriculaire ou de Tawara, tête de l'important système spécifique ventriculaire, il est situé à la partie inférieure du septum interauriculaire et présente deux segments :

— le nœud de Zahn, postérieur ou auriculaire,

— le nœud antérieur ventriculaire qui se prolonge par le faisceau de His ou grande commissure cardiaque, dirigé d’arrière en avant et légèrement à gauche. Il traverse la pars membranacea à la partie antérieure de laquelle il se