LE CŒUR

plus considérable

rapidement à son état normal quand cesse la cause, le myocarde reste hypertrophié pendant plus longtemps, puisque nous le trouvons encore au volume acquis chez un aviateur ne volant plus depuis huit mois.

C’est une hypertrophie modérée, comme celle naissant de l’effort modéré, telle, avec assez d’analogie, celle du cœur s’hypertrophiant en luttant contre les tensions périphériques des artérioscléroses débutantes. Nous savons qu’à ce moment il s’agit d’une hypertrophie réelle, déterminée par l’hypertrophie et l’hyperplasie des fibres musculaires.

D’autre part, l’aspect radioscopique montre nettement que l’hypertrophie porte surtout sur le cœur gauche.

En somme, c’est un cœur s’hypertrophiant légèrement, sans tendance à exagérer son hypertrophie, ne se laissant pas dilater, ne donnant naissance pendant longtemps à aucun trouble somatique ni subjectif, paraissant un vrai type ^'adaptation physiologique. C’est un cœur très analogue à celui des sportifs, des athlètes.

Mais à l’encontre des sportifs, l’aviateur, pilote ou observateur, n’a que peu de mouvements violents à réaliser.

A quel effort répond donc l’hypertrophie de son cœur ?

Evidemment aux efforts d’adaptation aux conditions des milieux tra-

complexe d’accidents constituant le syndrome « mal des aviateurs », assez semblable aux syndromes « mal des montagnes », ou « mal des aéronautes », déterminé surtout par le passage dans des couches d’air plus ou

modiiications des fonctions rénales au cours du vol, quand les facteurs en auront été bien définis.

L’exagération fonctionnelle du cœur déterminant l’hypertension de la maxima pendant le vol en altitude d'une part ; l’hypertension de la

répétition, jouer un rôle dans la genèse de l’hypertrophie du ventricule En est-il de même des phases d’hypotension V

L’hypotension paraît ne pas provoquer habituellement l’hypertrophie du cœur. Cependant j’ai eu déjà l’occasion de constater des hypertrophies cardiaques très considérables sous l’influence de crises d’hypotension brusque répétées. En injectant deux fois par semaine, pendant une

hypotensine très fraîchement préparée, on provoque des crises d'hypotension considérables, assez prolongées. Si on .sacrifie l’animal après la fin

de 0,0022 à 0,0028 normal). Mais

si on laisse vivre le lapin pendant six mois après la fin de la

période

de la tension sont répétés, variant avec les dénivellations fréquentes, influencés par les réactions émotives provoquées par les incidents du vol, de la lutte, etc. L’effort systolique au cours du vol, du combat, est constamment à la recherche d’un équilibre circulatoire toujours fuyant et toujours poursuivi.

On peut faire un rapprochement entre l’hypertrophie compensatrice du cœur de l’aviateur, telle que nous la décrivons, avec celle du cœur s’hypertrophiant modérément pour lutter contre l’hypertension provoquée par l’artério-sclérose périphérique débutante. En poursuivant cette analogie

premier. Si, dans le dernier cas, les scléroses vasculaires périphériques restent modérées, si l’involution organique se fait harmonieusement, sans localisations prédominantes trop marquées, ce cœur légèrement hyper-

rabie par exemple, le cœur, d’abord très voisin du fonctionnement

physiologique, va exagérer son hypertrophie dans le sens du « cœur rénal ». De même le cœur d’abord modérément augmenté de l’aviateur qu’on forcerait à des adaptations immodérées.

D’autre part, le cœur hypertrophié par adaptation de l’aviateur échappe

coronaires. Mais il est plus fragile en face des dégénérescences d’origine de la syphilis, par exemple, le cœur de l’aviateur serait plus fragile qu’un l’effort imposé par le vol, ce cœur en voie de myocardite chronique abou-

Nous n’avons pas besoin d’insister sur la haute importance de la connaissance de cette hypertrophie d’adaptation du cœur de l’aviateur.,

éliminer de l’aviation le cardiaque même bien compensé, dont le vol déterminerait, à coup sûr plus ou moins vite la décompensation ; à plus forte raison, les aortiques, les rénaux à tendance hypertensive, les hyper-

tendus ou les sujets nettement prédisposés à l'hypertension, tels que les goutteux, les artériels; les aviateurs dont le cœur réagirait par une hypertrophie trop considérable ; ceux dont l'hypertension serait hors de proportion avec l'effort accompli ; ceux ayant une tendance quelconque à la dilatation du cœur droit.

En tout cas, l’étude systématique de l’appareil circulatoire et rénal sera l’une des principales préoccupations du médecin chargé de l’examen des candidats à l’aviation et des aviateurs.

D’autre part, cette connaissance intensifie encore l’absolue nécessité de l’hygiène du vol et de l’hygiène de l’aviateur.

aux fatigues de la campagne, les cas particulièrement intéressants sont ceux de myocardite, qu’on peut retrouver à l’origine de certains cas de cœur irritable. Mais les atteintes peuvent être beaucoup plus graves, avec cœur forcé, véritablement à bout, totalement incapable de supporter

très souvent la myocardite fréquente dans le rhumatisme des sujets relativement âgés, plus fréquente qu’on ne le croit chez les sujets plus jeunes. Les atteintes du myocarde paraissent plus frequentes chez les soldats fatigués par la campagne, qu’il ne nous est habituel de les rencontrer dans

Tl faut y penser aussi chez les anciens typhoïdiques.

Dans ces cas, le cœur peut céder brusquement avec le syndrome du « cœur forcé », sous l’action des efforts et de la fatigue accumulés.

Mais, dans deux cas, j’ai trouvé une câuse accidentelle de décalement

thoracique et sans que le malade projeté paraisse avoir éprouvé une impression de frayeur plus vive que dans d’autres circonstances.

La succession de ces cas dans le temps est intéressante. D’une façon générale au début de la guerre, nous avons observé surtout des troubles nerveux ou d’asthénie cardiaque : sujets impressionnables dont le cœur a mal supporté dès le début les émotions des combats et les fatigues de la première période de la guerre d’évolution. Puis, plus tard, nous sont arrivés les porteurs de lésions chroniques, les uns repris tardivement pour

vrysmes expérimentaux chez le lapin. (En collaboration avec M. Lucien). Société de pathologie comparée, 4914, 13 février.

56. Endocardite sigmoïdienne chronique perforée. (En collaboration avec M. Duret). Société de médecine de Nancy, 1913, 25 juin,

Les bonnes inscriptions graphiques obtenues par l’appareil de Jaquet m’ont amené à poursuivre l’étude physiopathologique du cardiogramme

sans apporter par ailleurs de modifications fondamentales aux conditions fonctionnelles qui nous occupent ici : dans l’hypertrophie cardiaque massive (fig. 3), dans laquelle la systole auriculaire, elle aussi, est violente et brusquée ; dans les hypertrophies de l’oreillette gauche.

La signification de ad est nettement déterminée d’abord par l’emplacement de cette ondulation à double mouvement. Elle précède immédiatement l’intersystole, termine donc la phase diastolique, occupe donc bien la place de la contraction auriculaire. Puis, en le repérant par le phlébogramme (fig. 1), nous voyons nettement ad du cardiogramme coïncider avec a du phlébogramme, mais dans des conditions telles que le pied de a du phlébogramme tombe vers la naissance de d du cardiogramme ou même un peu en avant. Donc, l’onde jugulaire a ne peut être engendrée par l’onde auriculaire a', et ne peut dépendre que de la contraction précédente traduite par a ; a correspond donc à la contraction de l’oreillette droite. Ce qui prouve que c’est l’oreillette droite qui se contracte la première. avant l’oreillette gauche.

D’autre part encore, on sait qu’au phlébogramme les accidents a et c sont séparés normalement par un espace de 1/5". La même durée sépare sensiblement au cardiogramme les deux phases génératrices des accidents

dant les cordages, ils viennent fixer l’obturation des valvules auriculo-

repérage du i, par rapport à l’onde auriculaire a et au pied de la grande ligne D d’ascension systolique, ne peut laisser subsister de doute à l’égard de cette signification de i au cardiogramme (fig. 5).

L’analyse de cet accident met bien en évidence un double rôle de ces muscles papillaires. La ligue d’ascension de i montre leur rôle actif, inter-

accident /, la li^ne ascendante reprend, continuant souvent exactement la même direction que la portion sous-jacente, devenant partois légèrement plus oblique.

Le rôle essentiel dans la genèse de cet accident l me paraît dû à l’intervention de la systole du ventricule droit venant greffer sa

ventricules.

Un argument important en faveur de cette interprétation de l par l’asynchronisme de la systole des deux ventricules est donné pur notre précédente démonstral on de l’asynchronisme de la contraction de cette

la sigmoïde aortique, la contraction du premier groupe spiral, l’ouverture de la sigmoïde pulmonaire, l’intervention du deuxième groupe spiral, puis la diastole de la région apéxienne.

Le type à deux mouvements (fig. 8,9) nous parait succéder aux lignes D chargées de l très accentuée par intervention de l’ouverture à son niveau de la sigmoïde aortique. Il est caractérisé, en effet, par l’absence au début du plateau systolique de ce premier accident très net, ample, dans le type I (fig. 1). Ce plateau est donc à ondulations atténuées parce que réduites à celles indiquées 2 et 3 dans ce type I. Et ce plateau type II ressemble étrangement à celui du type I, abstraction faite de son accident initial (comparer fig. 9 et fig. 1) Dans ce type II, le plateau débute donc par l’ouverture de la sigmoïde pulmonaire.

Il n’en est pas de même des cas dans lesquels l’intervention de l indique seulement l’adjonction de la contraction du ventricule droit, mais non l’ouverture de la sigmoïde : ces cas conservent le plateau systolique à type I.

de l’ensemble de l’accident os et de l’accident i dans le plateau complet du type I (fig. 1), 1 paraissant qu’une réduction de os, ce qui s’explique si tous deux traduisent l’ouverture d’une sigmoïde.

Le plateau systolique commençant soit à l’ouverture de la sigmoïde aortique, soit à l’ouverture de la sigmoïde pulmonaire, traduit donc la contraction persistante du muscle mural et les alternatives de pression intraventriculaire déterminées par la contraction progressive des fibres spirales et les causes de dépression, telles que ouverture successive des sigmoïdes, début de la diastole de la pointe.

De l’aspect de nos cardiogrammes, nous pouvons déduire quelques données relatives à la nature même de la contraction du muscle cardiaque.

Nos tracés montrent l’opposition entre le type de contraction de l’oreillette et celui de l’intersystole (fig. 1). Par conséquent, les caractères

de la contraction auriculaire s’écartent de ceux de la secousse musculaire

simple, auxquels on l’attribue très généralement.

Le cardiogramme nous montre, en effet, le myocarde capable de se

e complexe de la tétanisation ou, plus

C’est donc que, dans les conditions lès plus physiologiques, d’un moment relation évidemment avec l’état des circulations périphériques, et grâce

Dans deux cas de communication interventriculaire du type Roger, j’ai

Une étude sur la Pathogénie comparée des anévrysmes spontanés chez l’homme et des anévrysmes expérimentaux chez le lapin, en collaboration avec M. Lucien, est la suite d’une série de recherches poursuivies depuis 1904, avec ia collahoration de MM. J. Parisot, Duret, Lucien, Fritsch, Robert, Daupiais, sur la pathogénie des lésions vasculaires (v. n"' 71 à 9t), recherchant :

rôle secondaire de l’hypertension ; et recherches du rôle de certains organes ou de certains produits de l’organisme : adrénaline, substance hypophysaire, urohypertensine, urohypotensine, etc.

Encequiconcernelalormationdesanévrismesexpérimentauxchczlelapin, soit par l'adrénaline, soit par rurohypertcnsine, le processus aboutissant à