DT RE

Si l’étiologie es mal définie, la pathogénie, n’est guère plus précise. | | Nous mettrons avant tout comme pnéstion du développement de lectasie l'INFECTION mais infection qui ne peut se développer que sur un TERRAIN favorable,

+ L'INFECTION semble donc être à la pee de la dilatation bronchique.

Nous allons voir que c’est d’abord une infection primitive sur laquelle se greffe une infection secondaire, — et ceci dès la première enfance.

19 Infection lprimitive : Son action se manifeste par une destruction intra-bronchique, se faisant par voie externe, de l’épithélium d’abord puis des tissus bronchiques profonds : tissu élastique, muscle ou cartilage ; c’est une infection par voie aérienne, le type de l'infection par voie descendante. « Infections bronchiques banales, lentes, chroniques, insidieuses, réitérées, modifiant la paroi bronchique. La bronchectasie naît et se développe à bas bruit, demeure sans histoire pendant des mois et des années « (Kindberg). Les infections causales « sont silencieuses, sournoises, et souvent méconnues » (J. Hutinel).

Le rôle de cette infection causale, primitive serait facilité par l’action simultanée de la syphilis héréditaire qui, elle, détruit par voie interne le tissu bronchique.

20 Infection secondaire + Cette première infection fait le lit des infections secondaires. Celles-ci se

De TE

développent aisément dans les conduits bronchiques

déjà lésés et dilatés. L’ectasie bronchique fruste « se

démasque à l’occasion d’une infection banale ou spécifique des voies respiratoires qui, atteignant des tuyaux bronchiques dilatés ou altérés, s’y étend rapidement et exalte sa virulence comme dans une cavité close » (V. Hutinel). « Les poussées aiguës ne marquent pas le début réel de la maladie : elles n’en sont que les premières complications, engendrées par l'infection secondaire aérienne » (J. Hutinel). - Mais cette infection bronchique ne suffit pas : « Si la bronchectasie est la conséquence banale de Pinfection bronchique, pourquoi est-elle si rare alors que sa cause est si fréquente ? » (Claisse).

« Les suppurations superficielles lentes ou répétées pendant des mois et des années, si elles peuvent à la longue développer un syndrome clinique capable de donner le change, n’entraînent pas cependant la constitution d’une ectasie véritable ; la bronchorrhée : peut être considérable sans élargissement réel du calibre des bronches » (M. L. Kindhberg).

« Les infections banales, les bronchites intereurrentes, si elles peuvent manifester ou aggraver une ectasie déjà existante, ne peuvent la créer » (M. L. Kindberg).

30 Dès l'enfance : Chez l'adulte donc la bronchectasie ne peut pas se développer par une simple infection ; il faut des causes plus profondes . et celles-ci datent de la première enfance : c’est dans le jeune âge que se fait le nid de la bronchectasie

future. Certains auteurs insistent avec force sur <e fait que pour créer une dilatation bronchique, l’infection doit exister depuis l’enfance.

« La bronchectasie de l’adolescént ou de l” adulte se rattache sans conteste aux ‘incidents des premières années » (M. L,. Kindberg).

Ce sont ces incidents des premières années que nous avons recueillis dans nos observations sous les formes que nous avons décrites plus haut. - |

Mais toutes les infections bronchiques chez les enfants ne font pas des bronchectasies.

Celles-e1 ne se développent que sur un terrain favorable. NRE

TERRAIN : : 19 On a dit d’abord qu’ al existait des prédispositions congénitales.

Il existerait des malformations ressemblant à celles de la dilatation typique du fœtus, — mais localisée et créant un point faible dans. l'arbre bronchique. Telle est l’ opRuon de Bard, Sauerbruch, Lerebouillet.

20 Mais classiquement ce terrain favorable serait avant tout l’hérédité syphulitique.

Elle préparerait le terrain en créant la sclérose ; les scléroses importantes chez l'enfant sont un indice de spécificité héréditaire.

Cette théorie ‘classique «est battue en brèche par des auteurs modernes.

« En fait dans l’immense traité de: mes Ébn

vations, il m'a été impossible aussi bien par la clinique que par le laboratoire de retrouver aucune trace de tréponème » (Kindberg).

. Poumeau-Dellile dans sa thèse expose les mêmes

idées. |

Personnellement, dans nos observations de suppurations bronchiques, nous n’avons trouvé qu’un seul cas où l’on peut soupçonner la spécificité ; 1l s’agit d’un enfant dont la mère a fait deux accouchements prématurés et dont le père est attemt d’une aortite ; cependant tous deux et leur enfant ont un Wassermann négatif. (Observation XVL) Dans tous nos autres <as, 1l ne mous a pas semblé que l'Hérédosyphilis puisse Être suspectée.

30 La Tuberculose. Soutenue d’abord par Grancher, puis par Marfan, (laisse, la théorie tuberculeuse, après une éclipse de quelques années est revenue à la surface assez récemment. À la suite de Sergent, Pruvost et Gottenot, Armand Delhle chez l’enfant, Léon Bernard chez ladulte ont apporté des arguments sérieux, Pour ce dernier même, l’ectasre fruste et sèche serait due à l’action du B. K. ; ce serait en somme une forme particuhère de phtisie fibreuse.

En réalité. le rôle de la tuberculose semble être

assez important : soit comme génératrice de selérose pulmonaire, d’adénopathie trachéo-bronchique, soit même comme facteur destructif.

Dans nos observations un cas semble se développer sur un terrain tuberculeux latent.