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sanguine, mais surtout des’ propriétés physicochimiques du sang.

Nous citerons en premier lieu l’adrénaline qui est la substance type vaso-constrictive et tient en majeure partie sous sa dépendance le tonus vasculaire normal. A côté de l’adrénaline on a cité d’autres hormones, soit synergiques, soit antagonistes de cette substance. |

A côté des hormones on a pu identifier dans l’organisme d’autres substances qui sembleraient voisines de l’histamine ou de l’acétylcholine obtenues par synthèse. De même, les peptones, certains acides aminés modifient, eux aussi, le tonus vasculaire. Enfin, les propriétés physiques du sang, la variation de la réserve alcaline, la tension du CO?, ont une action indéniable sur les parois vasculaires.

— La régulation nerveuse nous est connue depuis longtemps : la totalité du système vasculaire est sous le contrôle d’un système vaso-moteur extrinsèque. Le sympathique est le plus grand nerf vaso-constricteur ; le vague joue un rôle moins bien connu sur la vasomotricité. La mise en jeu de l'excitation nerveuse s'effectue principalement par l'intermédiaire des nerfs de Cyon et de Héring, nerfs vaso-sensibles centripètes reliés à des centres supérieurs qui commandent aux filets sympathiques. Ces derniers agissent soit directement sur la paroi vasculaire, soit indirectement par un mécanisme humoral, par décharge d’adrénaline. Mais on connaît d’autres réflexes : soit périphé-

riques, soit viscéraux, soit d'ordre psychique.

DS Vas

De plus, il existe un véritable système autonome intraneural, qui permet aux vaisseaux, après section des filets sympathiques, de conserver un certain tonus, de réagir à des excitations locales.

Enfin l'existence de réflexes vasculo-vasculaires prouve que les diflérents territoires sont reliés entre eux; mais malgré cette innervation importante il existe une certaine indépendance entre les secteurs artériels qui possèdent un tonus propre lié à une fonction déterminée. C’est ce qu’on désigne sous le nom d’anisergie circulatoire.

Après ces quelques notions indispensables de physiologie, il faut étudier maintenant :

La pathogénie des spasmes artériels.

Nous avons vu que la vaso -motricité pouvait être déclanchée par l'excitation directe de la paroi vasculaire, ou ce qui revient au même, de l'appareil nerveux terminal ; et d'autre part, par voie réflexe, c’està-dire du système nerveux vaso-moteur.

Les spasmes vasculaires se produisent sous l’influence des mêmes causes :

— les spasmes par excitation directe peuvent apparaitre sous l'influence de causes exogènes telles qu’une intoxication par le tabac ou par l’ergot de seigle, ou même par la caféine ; où bien sous l'influence de causes endogènes telles qu'une augmentation de la sécrétion d’adrénaline au cours de l’hypersurréna-

lisrne, ou une modification de la sécrétion d’autres

CPR NE

substances hormonales de l'ovaire en particulier, et peut-être du pancréas et des parathyÿroïdes. On a aussi invoqué l’anaphylaxie ; |

— les spasmes par voie réflexe peuvent tenir à des lésions du système nerveux régulateur lui-même, soit d’origine centrale par lésion cérébrale, ou sous l’influence d’une douleur vive, d’une émotion, soit une lésion même des nerfs sensitifs. Nous savons aussi que les lésions d’artérite localisée peuvent déclancher des spasmes réflexes à la faveur des multiples connections nerveuses entre les différents segments artérielles. En clinique, nous l’avons vu, ces causes vasculaires sont extrêmement fréquentes.

Il faut, en dernier lieu, insister sur le rôle du terrain dans la production des spasmes, en particulier chez certains sujets présentant une hypertension solitaire, ou bien chez des sujets artério-scléreux qui ont une augmentation du taux de la cholestérine sanguine, chez des sujets hyperglycémiques ; maïs dans ces cas le spasme relève habituellement de lartérite. C’est pourquoi, lorsque l’on traitera de tels malades, il ne faudra pas s’en tenir à une thérapeutique exclusivement antispasmodique, mais de plus tenir compte avant tout de la cause générale.

Enfin chez une classe très importante de malades, le dérèglement du système nerveux végétatif, avec instabilité vago-sympathique, entre pour une grande part dans la production des spasmes ; il existe un véritable terrain favorable aux spasmes aussi bien vascu-

laires que viscéraux.

Le mécanisme des spasmes multiples.

Comment pouvons-nous maintenant expliquer que des angiospasmes surviennent parfois soit simultanément, soit successivement dans des territoires parfois très éloignés ?

Dans un grand nombre de cas, c’est-à-dire chez des malades hypertendus et athéromateux, les lésions multiples d’artérite suffisent à expliquer l'apparition de spasmes sur les différents segments vasculaires en cause.

Mais dans d’autres cas, la lésion artérielle apparaît comme isolée et bien localisée, et cependant des spasmes multiples peuvent apparaître. C’est ici qu’il faut faire entrer en jeu la tendance à la diffusion : plus l'irritation est forte, plus le spasme s’étendra à distance à la faveur des filets péri-artériels, else localisera avec prépondérance au lieu de moindre résistance, aux points où la paroi artérielle encore à peine touchée, est déjà cependant fragilisée : il existe donc un véritable point d'appel du spasme.

Enfin nous avons vu qu'il existe un terrain favorable aux spasmes, qui pourra exagérer leur intensité et aussi leur multiplicité chez les malades précédents atteints de lésions artérielles. Mais dans un certain nombre de cas on ne peut découvrir aucune atteinte vasculaire : le déséquilibre ou l'instabilité de tout le système vaso-moteur sont capables à eux seuls de

provoquer des manifestations artérielles multiples.

Conclusion.

Nous avons essayé de montrer dans ce travail combien est importante, et si souvent invoquée, la notion de spasmes artériels. Nous avons vu la multiplicité

des manifestations qu’ils sont capables de créer, dans

lesquelles, bien entendu, il faut faire la part de ce qui

revient au spasme, et de ce qui relève de l’artérite.

Les associations de spasmes, chez un même malade, dans plusieurs territoires vasculaires à la fois, loin d’être rares, s’observent au contraire en clinique avec une extrême fréquence. |

Nous avons pu expliquer ce fait par l’existence de lésions artérielles multiples, dans les différents territoires vasculaires en cause, constituant un véritable point d’appel à l’angiospasme.

Dans d’autres cas, une lésion artérielle, isolée, localisée en un point bien déterminé, peut cependant provoquer des spasmes dans d’autres régions du fait de lexistence de réflexes vasculo-vasculaires. Mais nous savons aussi que certaines artérites peuvent rester longtemps silencieuses, sans donner lieu à aucune crise de claudication intermittente, jusqu’à l'apparition de la phase d’oblitération, aucun facteur d'ordre spasmodique n'entrant en jeu ; alors qu’au

contraire, certains sujets réagissent par des spasmes

intenses. Comment expliquer ces différences personnelles ?

Bien plus, comment pourrons-nous expliquer les cas de spasmes multiples où aucune lésion d’ordre artériel ne peut être décelée ? Aïnsi que ceux où des phénomènes de vaso dilatation s’associent à des phénomènes de vaso-constriction. Nous pensons ici à la maladie de Raynaud, à l’érythromélalgie et à tous les petits troubles vaso-moteurs. IL faut envisager une raison d'ordre plus général, un terrain spécial favorable au spasme, c’est alors que nous songerons à un déréglement possible du système nerveux végétatif, peut-être lui-même sous la dépendance de modifications hormonales ; ou bien à une modification de la tonicité des parois artérielles, peutêtre sous l'influence aussi de causes d'ordre humoral.

Tout ceci n’est qu’une hypothèse qui a cependant le mérite de créer une sorte d’unité dans les syndromes vaso-moteurs.

Vu : Le Président de la thèse,