ROMANE

cité, alors que Bayliss etHillconcluent à son absence. Pour Tinel, bien au contraire, le cerveau possède sa vaso-motricité propre, qui est même extrêmement active et sensible. Enfin Riser oppose aux spasmes vasculaires la vaso-dilatation cérébrale, elle aussi très importante comme facteur lésionnel.

L’hémiplégie du ramollissement cérébral est la conséquence habituelle de l’angiospasme, d’ailleurs associé fréquemment à des lésions d’artérite cérébrale.

Mais ce sont surtout les petites hémiplégies transi-

toires ou intermittentes, parfois accompagnées d’apha-

sie, d’hémianopsie, si fréquentes au cours du mal de Bright, qui semblent relever du facteur spasmodique, de même que certaines éclipses cérébrales, certaines crises comitiales, ainsi que la migraine ophtalmique accompagnée d’amaurose transitoire. On peut encore en rapprocher nombre de manifestations névropa-

thiques qui vraisemblablement relèvent de la même cause. |

Comment maintenant pourrons-nous reconnaître dans tous ces cas que c'est le facteur spasmodique qui entre en jeu ? A ce fait qu’il s’agit de manifestations transitoires, ne laissant au début pas de ‘séquelles, réagissant au traitement antispasmodique ; mais manifestations qui ont tendance à se répéter, aboutissant à la longue à des lésions définitives.

— En second lieu, la circulation coronarienne pos-

sède également une physiologie et une symptomatologie très spéciales.

On peut dire en effet que les réactions aux divers agents pharmaco-dynamiques sont ici l'inverse de ce que l’on observe dans les autres artères : il faut noter en particulier l’action vaso-dilatatrice de l’adrénaline qui semble être une réaction de défense du

myocarde à la poussée subite d’hypertension.

La plupart des crises angineuses paraissent relever d’une ischémie transitoire du myocarde par spasme des artères coronaires. Les caractères cliniques de l’angor, les phénomènes vaso-moteurs associés, l’action thérapeutique justifient une telle pathogénie.

Le plus souvent, il s'agit de coronarite sténosante avec spasme surajouté au cours de la crise. Mais dans 20 % des cas, on ne peut déceler de lésions d’artérite : là encore il s’agit souvent d’un spasme d’origine réflexe, toxique ou névrosique ; mais parfois peutêtre d’une crise douloureuse du plexus cardiaque. On sait d’ailleurs combien la pathogénie de l’angor a été, et reste encore âprement discutée.

La circulation de l’artère pulmonaire, elle aussi, est assez spéciale et loin d’être entièrement connue. Dans ce chapitre, il faut principalement envisager la crise d'æœdème aigu du poumon, survenant en dehors de toute infection ou intoxication, et dans le mécanisme de laquelle on invoque depuis longtemps hypertension par spasme dans la petite circulation.

Les faits expérimentaux et cliniques sont là pour le démontrer : on sait que l’injection d’adrénaline peut

provoquer une crise d'œdème aigu ; on sait aussi que

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dans la grande majorité des cas, il s’agit de malades. hypertendus et artério-scléreux chez lesques on peut voir l’œdème aigu alterner avec des spasmes de la circulation coronaire, cérébrale, ou des membres. inférieurs (il s’agit là d’un exemple de spasmes multiples).

La circulation des membres est, sans aucun doute. la plus importante et la plus facile à étudier. C’est elle qui nous montre les exemples les plus typiques de spasmes artériels, qui nous permet d'étudier avec le plus de facilités l’action des substances vaso-motrices, qui nous donne les plus grands succès thérapeutiques.

Au cours de l’artérite des membres inférieurs, Leriche a bien insisté sur le rôle primordial du spasme au niveau des artérioles : c’est lui qui explique les phénomènes de claudication intermittente (à rapprocher de la claudication intermittente des artères cérébrales et coronaires), c’est lui qui intervient à la phase de gangrène pour entraver l’action de la circulation collatérale. Nous en déduirons plus loin les conséquences thérapeutiques.

La maladie de Raynaud fut la première affection spasmodique bien analysée. Il s’agit ici d’un spasme essentiellement artériolaire, mais au cours duquel on ne trouve aucune lésion artérielle. Il s’agit d’une hypertonie des parois vasculaires réagissant de façon exagérée à des causes extérieures telles que le froid,

les émotions, qui normalement ne provoquent qu’une:

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vaso-constriction légère. La cause de cette hypertonie nous échappe. Mais à côté de cette affection existent des syndromes de Raynaud relevant de lésions. artérielles authentiques.

Nous opposerons à la maladie de Raynaud l’érythromélalgie qui, ainsi que la précédente, semble relever d’un trouble fonctionnel d’ordre sympathique, mais dans le déterminisme de laquelle la paralysie des vaso-constricteurs et l'excitation des vaso-dilatateurs semblent jouer le rôle primordial.

Nous dirons enfin, un mot du syndrome de Volkmann où le rôle du spasme dans l’ischémie du membre paraît important.

Les spasmes artériels multiples en clinique.

Nous avons dans le chapitre précédent, décrit les différentes manifestations cliniques liées aux diffé— rentes localisations des spasmes artériels. Il s’agit maintenant d'étudier les associations diverses dues à des spasmes multiples apparaissant soit simultanément, soit successivement dans plusieurs territoires à la fois. Toutes sont possibles, mais nous ne rapporterons que celles qui ont été effectivement observées. te

Déjà Maurice Raynaud, lorsqu'il avait décrit la maladie qui porte son nom, avait signalé son association possible avec l’épilepsie, l’aphasie, l’amaurose transitoire, mais n'avait pas insisté sur l’impor— tance de ces associations.

De même, la migraine et l’épilepsie peuvent alterner chez un même malade ; et on voit par cette assoclation le rôle prépondérant des phénomènes vasomoteurs au cours de ces deux affections. Il faut en rapprocher les petites éclipses cérébrales, les monoplégies frustes, les hémianopsies, les amauroses tran-

‘sitoires se succédant chez un même malade et rele=

vant de spasmes multiples successifs apparaissant

dans les différents territoires encéphaliques et au niveau de la circulation rétinienne.

La coexistence de l’épilepsie et de l’angine de poitrine a été’ notée par plusieurs auteurs, notamment par Trousseau et Nothnagel. Rosenranch cite les associations possibles de l’angor avec l’artérite des membres inférieurs ; l’angor avec la maladie de Raypaud ; l’angor avec des parésies transitoires, une amaurose ; l’angor avec l’épilepsie. Nous citerons aussi les manifestations vaso-motrices au cours de la crise d’angor et n’oublierons pas l’angor vaso-moteur ou maladie de Nothnagel.

On a signalé la coexistence de phénomènes de claudication intermittente, de troubles psychiques et d’infarctus mésentérique.

Enfin, on a pu voir des spasmes vasculaires encéphaliques associés à des crises abdominales à type solaire, accompagnées d’un certain degré d'état de

choc avec manifestations d’ordre anaphylactique et

d’œdème angioneurotique.

Ces phénomènes présentent un réel intérêt pathogénique, permettant d'expliquer la nature de certains spasmes multiples.

De plus, chez certains malades, les phénomènes d'ordre spasmodique peuvent alterner avec des phénomènes vaso-dilatateurs : témoins, les bouffées de chaleur, la congestion de la face, les crises de diarrhée subite alternant avec des sensations de doigts morts, de monoplégies frustes, etc..., témoignant d’un véritable déséquilibre vago-sympathique.

Observations.

OBSERVATION n° 1.

Il s’agit d’une observation personnelle se rapportant à un malade atteint d’une hémiplégie gauche et de gangrène du pied droit.

(Service de M. le Professeur Charles Richet, Hôpital Beaujon. Salle A, lit n° 10).

M. B..., âgé de 47 ans, soudeur, est amené d’urgence à l'hôpital en état de coma, le 27 juillet 1939.

L'interrogatoire de la famille nous apprend que le 20 juillet, au cours de son travail, il a été pris subitement d’un premier malaise. Brusquement il a ressenti une grande faiblesse dans toute la moitié gauche de son corps, accompagnée de fourmillements au niveau des extrémités ; mais il n’a pas perdu connaissance. D'ailleurs ce malaise n’a été que de courte durée, et n’a laissé aucune séquelle.

C’est alors que deux jours après, dans la nuit, il est pris d’un étourdissement et s’effondre dans le coma.

A son entrée à l’hôpital, on constate que le malade est dans un coma peu profond et est atteint d’une hémiplégie gauche avec paralysie faciale légère. Le signe de Babinski est positif. Par ailleurs on ne note rien d’anormal :

Le cœur est normal avec pouls à 80, régulier. Tension

artérielle à 12-7.

NO

Les poumons sont normaux.

On ne note ni sucre ni albumine dans les urines.

On ne peut déceler aucun signe de spécificité : pas d’Argyll ; Bordet-Wassermann et Hecht négatifs. De plus, rien n’attire spécialement l'attention vers les membres inférieurs.

Progressivement le malade sort de son coma, la paralysie tend à régresser ; il reste néanmoins un certain degré de confusion mentale.

C’est alors que douze jours environ après le début des accidents, un phénomène nouveau apparaît :

Ce malade qui jusque-là ne s'était jamais plaint de ses membres inférieurs, commence à ressentir des douleurs sourdes au niveau de son pied droit qui est froid et de teinte légèrement cyanotique. Ces douleurs s’amplifient de jour en jour, procédant par crises paroxystiques. Bientôt on voit apparaître à l'extrémité du gros orteil une petite tache violacée qui noircit rapidement, la peau se racourcit, de l’œdème apparaît. Quant au membre opposé, la paralysie régresse toujours, rien de suspect n’est constaté.

On prend les oscillations au Pachon, et on note :

A la jambe droite, une abolition totale des oscillations.

A la jambe gauche, une diminution très marquée de l’indice oscillométrique.

Aux cuisses droite et gauche un indice sensiblement normal.

Le 22 août, la gangrène, après s'être étendue jusqu'à l'avant-pied, semble se limiter.

Nous voyons ce malade pour la dernière fois le 20 septembre ; la gangrène n’a pas progressé, un sillon d’élimination est apparu, et on envisage à ce moment une intervention chirurgicale.

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Entre temps aucun nouveau phénomène d'ordre spas--

modique ne s’est produit.

En résumé, il s’agit d’un malade qui a fait une hémiplégie vraisemblablement par spasme des artères cérébrales, dont on n’a pas pu identifier l’origine ; et malgré un traitement prolongé par l’acécoline, on n’a pu éviter l’apparition d’autres spasmes localisés au membre inférieur droit avec vraisemblablement artérite bilatérale.

OBSERVATION n° 2.

(Due à l’obligeance de M. le Professeur Charles Richet.)

H s’agit d’une malade âgée de 20 ans qui présentait : d’une part des crises douloureuses épigastriques intenses survenant aussitôt après les repas, accompagnées de vomissements ; d'autre part, des phénomènes vaso-mo-

teurs, avec rougeur et pâleur alternatives de la face ; sen-

sations de doigt mort; paraplégie transitoire de courte

durée ; amaurose transitoire.

Ces symptômes apparaissaient à la suite d'émotions.

Un examen détaillé a montré chez cette malade un déséquilibre très net de son système végétatif. Toutes ces manifestations disparurent après un traitement par injections de génésérine et par l’opothérapie ovarienne.

Il s’agit donc dans ce cas de phénomènes vaso-moteurs soit d'ordre constrictif, soit d'ordre vaso-dilatatoire relevant d’une atteinte du système végétatif, peut-être sous la dépendance d’un trouble hormonal.

La physio-pathologie des spasmes artériels.

Il est utile de donner un aperçu sur cette question : cela nous permet de mieux comprendre les faits cliniques que l’on vient d’étudier et d’expliquer dans une certaine mesure les interactions des différents territoires vasculaires.

Il faut d’abord envisager succinctement les données physiologiques et étudier :

Le tonus artériel physiologique.

On sait que la structure histologique des artères

‘diffère suivant leur calibre : les grosses artères con-

tiennent surtout des fibres élastiques ; les artères de moyen calibre et les artérioles sont formées en majeure partie de fibres lisses : ce sont elles qui interviennent surtout dans les phénomènes vasomoteurs. Ces éléments contractiles lisses se prolongent jusqu’au niveau des capillaires.

Le jeu du muscle vasculaire se fait par un double mécanisme : humoral et nerveux.

— La régulation humorale est pour une certaine

part sous la dépendance des modifications de la masse