DE L’HYPERTROPHIE CONCENTRIQUE DU CŒUR

Tous les pathologistes connaissent la coexistence habituelle de l’hypertrophie du cœur et de la dilatation de ses cavités. Cependant il y a déjà longtemps que des observateurs justement célèbres ont cru devoir distinguer, comme pouvant exister séparément, ces deux états anatomo-pathologiques. Je n’ai pas l’intention de m occuper ici de ces dilatations sans hypertrophie, ou dilatations simples s altérations dont les caractères anatomiques, dont l’existence même peuvent encore aujourd’hui prêter à la controverse. Je ne veux dire quelques mots que de l’hypertrophie sans dilatation. Or -, cet état a été signalé par Morgagni , Borsieri , Corvisart, Burns , Kreisig; mais ce n’est véritablement qu’aux travaux de Bertin qu’il dût de passer dans la science vulgaire. Dans un premier mémoire, présenté à 1 Institut de France en 181 i , et sur lequel Corvisart prépara un rapport qu il ne lut jamais; puis en 1821 , dans trois autres mémoires qui furent cette fois, delà part de Pinel, l’objet d’un rapport tres-favorable, Bertin , se fondant sur de nombreuses et patientes observations, chercha

à rectifier, dans le domaine des lésions organiques du cœur, un grand nombre d’idées alors courantes ; et, pour ne pas sortir de notre sujet, il crut pouvoir admettre, indépendamment de la forme ordinaire et connue de l’hypertrophie (hypertrophie avec dilatation, anévrisme actif proprement dit) , deux autres formes, à savoir : Chypertrophie simple sans dilatation et Y hypertrophie concentrique 3 avec rétrécissement des cavités.

Cette division fut presque universellement adoptée ; Laennec l’appuya de ses propres observations; elle régna enfin sans opposition , au moins publique, jusqu’à ce qu’un anatomo-pathologiste d’une grande autorité vint en attaquer le fondement. Voici ce qu’écrivit M. Crdveilhier dans le Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratique * art. Hypertrophie : « Les faits que j’ai eus occasion d’observer ne me permettent pas d’admettre l’hypertrophie concentrique. L’effacement de la cavité , l’épaisseur des parois proportionnellement plus considérable, me paraissent le résultat du genre de mort. Le cœur de tous les suppliciés que j’ai eu occasion d’examiner m’ont offert ce double phénomène au plus haut degré. Les parois ventriculaires se touchaient dans tous leurs points. J’ai fait la même observation chez les individus qui ont succombé à une mort violente. Les cœurs hypertrophiés concentriquement des auteurs que je viens de citer (MM. Bertin et Boüillaüd) , me paraissent des cœurs plus ou moins hypertrophiés que la mort a surpris dans toute leur énergie de contractilité. On peut d’ailleurs s’en convaincre en voyant la facilité avec laquelle ces ventricules sans cavité proprement dite se laissent dilater par l introduction d’un ou de plusieurs doigts . »

M. Crdveilhier n’admet pas même, dans toute la rigueur du mot, l’hypertrophie simple du cœur. « L’hypertrophie sans augmentation notable des cavités du cœur , ou mieux avec dilatation peu considérable et proportionnelle , est l’hypertrophie essentielle, si l’on peut ainsi parler. » (Ibid.)

A ces objections , à ces expériences , que répondit-on? Une seule

chose. M. Chomel dit : «Ce mode d’hypertrophie (concentrique) n’en est pas moins incontestablement établi par les observations dans lesquelles la mort des sujets a été précédée d’un affaiblissement progressif et d’une longue durée (Dict. de méd art. Coeur). » Et cette réponse fut reproduite invariablement, sans y rien ajouter, par tous ceux qui contestèrent l’opinion de M. Cruveilhier. Articles de dictionnaire ou de journaux, traités spéciaux sur la matière , ne disent rien de plus. Or, l’insuffisance d’une pareille réponse est évidente. Montrer que Faugmentation d’épaisseur des parois du cœur et la réduction de ses cavités peuvent coexister chez des sujets morts à Ta suite d’un affaiblissement graduel et prolongé , c’est prouver trèsbien que cet état du cœur n’appartient pas exclusivement aux morts violentes et rapides, mais non qu’il ait été en effet le résultat d’une hypertrophié concentrique ; et c’est là justement ce qui est en question. Bien plus, l’hypothèse de M. Cruveilhier s’accommoderait, ce me semble, à merveille de cas semblables, puisqu’un affaiblissement progressif et de longue durée e st ordinairement lié à un état d’anémie générale, et que l’anémie générale, en ne permettant pas un engorgement trop considérable des cavités cardiaques aux approches de la mort, est une condition très-propre à favoriser le retrait de leurs parois et par suite leur rétrécissement. De fait même, il en est souvent ainsi; et je suis heureux d’apprendre d’un aussi habile observateur que M. le professeur Forget , qu’il a fréquemment observé chez les sujets morts dans le marasme, la réduction ou l’effacement des ventricules, sans que la matière du cœur parût sensiblement augmentée, c’est-à-dire sans hypertrophie.

Là question en est là aujourd’hui. D’un côté, on nie l’existence de l’hypertrophie concentrique, et même de l’hypertrophie simple. De l’autre, on affirme cette existence, mais sans la démontrer péremptoirement; on rapporte des observations détaillées, mais ces observations, qui peuvent être excellentes et porter en elles les éléments d’une démonstration, sont sous le coup d’une objection col-

lective qu’on ne détruit pas; en un mot, les partisans de l’hypertrophie du cœur sans dilatation, s’ils ont raison, n en donnent pas la preuve.

Dans ces circonstances, que fallait-il faire pour arriver à une solution? Reprendre la question à sa racine; chercher un moyen qui permît de distinguer sûrement sur le cadavre la véritable hypertrophie concentrique du simple retrait du cœur sur lui-même; puis, ce critérium trouvé, rechercher s’il était possible de le reconnaître dans les observations antérieurement publiées, et l’appliquer à des observations nouvelles. Telle est la route par laquelle il m a paru qu on pouvait arriver à une solution définitive.

Or, ce moyen, M. Cruveilhier l’indique lui-même. La preuve, dit-il, que ces prétendues hypertrophies ne sont autre chose que des effets accidentels de la contractilité musculaire, c’est la facilité avec laquelle les ventricules se laissent dilater par l’introduction d un ou de plusieurs doigts. Là est le point de départ d’un ordre d’idées qui s est présenté certainement à l’esprit de M. Cruveilhier quand il a invoqué cette expérience à. l’appui de son opinion , mais qui ne paraît pas avoir été suffisamment compris ou remarqué par les partisans de l’opinion contraire; car il leur eût permis d’aller droit à l’objection qu’on leur opposait.

Entrons à ce sujet dans quelques développements.

On l’a dit avec beaucoup de bonheur, le cœur est un muscle creux. A es titre , non-seulement il participe aux différentes propriétés spécifiques des tissus musculaires, mais encore il reconnaît les mêmes conditions d’existence et d’exercice que tout le reste du système. Partant le cœur n’est pas seulement contractile , mais sa contractilité ne s’éteint pas immédiatement, complètement avec la vie ; ou , pour éviter toute équivoque, elle ne s’éteint pas quand la vie de relation a cessé, quand le cœur a cessé de battre, le poumon de respirer; mais elle continue plus ou moins longtemps et avec plus ou moins d’énergie, suivant le genre de mort, en s’affaiblissant

toutefois progressivement. Par suite de ce retrait consécutif de ses fibres, le cœur revient graduellement sur lui-même et chasse le sang de ses cavités qui se rétrécissent, comme les muscles du bras, par exemple, fléchissentTavant-bras. La réduction des cavités cardiaques, comme la flexion de Tavant-bras, ne s’arrêtent qu’au moment précis où la contractilité organique est vaincue par les obstacles ou réellement épuisée; et alors les parties gardent la position que leur a imposé l’action musculaire. Qu’est-ce donc, en définitive, que le retrait actif des ventricules avec effacement de leur cavité ? Ce n’est autre chose ( en négligeant la portion de retrait que l’anémie ou toute autre cause peut entraîner pendant la vie) , ce n’est , dis-je, autre chose que la raideur cadavérique du cœur.

$oilà les faits tels que la théorie les fait prévoir, tels que les démontrent les expériences et observations de M. Cruveilhier. On conçoit tout d’abord qu’un semblable effet pourra avoir lieu sur des cœurs sains, comme sur des cœurs hypertrophiés ; et que si ces derniers étaient dilatés pendant là vie, ils pourraient très-bien se trouver contractés après la mort; en sorte quel’augmentatiou évidente de la matière du cœur, et conséquemment son augmentation de poids, coïncidant sur le cadavre avec une réduction de ses cavités, prouvent seulement l’existence d’une hypertrophie réelle, et non la forme simple ou concentrique de cette hypertrophie ; car c’est toujours là qu’il en faut revenir.

Maintenant, il s’agit, en présence d’une telle disposition anatomique, de reconnaître sielle dépend en tout ou en partie d’un retrait cadavérique des fibres du cœur, ou d’une hypertrophie concentrique. Eh bien, que faisons-nous quand, rencontrant sur le cadavre une flexion des coudes et des genoux avec tension évidente, raccourcissement des muscles fléchisseurs, que faisons-nous pour nous assurer si ce raccourcissement est purement cadavérique, ou s’il tient à une lésion organique du tissu musculaire? Nous cherchons à étendre violemment l’ayant-bras ou la jambe, de manière à exercer

une traction sur les muscles raccourcis. S’ils cèdent sous l’effort, s’ils s’allongent graduellement, et conservent d’eux-mêmes > tout effort ayant cessé * une longueur normale „ nous en concluons que le tissu n’avait subi aucune altération de texture permanente, et que le raccourcissement était cadavérique. Une simple contracture, un simple spasme ayant lieu dans les derniers temps de la vie, pourrait, il est vrai, déterminer un raccourcissement qui, comme le précédent, persisterait après la mort et cesserait par l'extension mécanique; mais, dans ce cas-là même, le résultat de l’extension prouverait toujours que le raccourcissement n’était pas lié à une lésion organique des fibres musculaires, et cela suffit à l’objet qui nous occupe. Que si, dans ces expériences, on allonge le muscle outre mesure, il revient sur lui-même en vertu de son élasticité physique, et reprend, à chaque expérience nouvelle, le même degré de longueur ; et ce degré est toujours manifestement celui de l’état physiologique. Au contraire, le muscle oppose-t-il une résistance invincible aux efforts mécaniques; ou bien, après avoir cédé dans une faible proportion, revient-il de lui-même à un degré de longueur inférieur au degré normal; plus de doute, il est altéré dans sa texture, il a subi un raccourcissement permanent. Enfin, il peut arriver, il arrive quelquefois, qu’après avoir cédé dans une certaine proportion , il revient sur lui-même d’une quantité telle qu’il reste plus long qu avant l’expérience et moins long qu’à l’état physiologique. Alors il y avait à la fois retrait cadavérique et raccourcissement organique et permanent. Rien n’est plus facile à constater que cette double disposition chez les sujets morts avec des rétractions musculaires anciennes , et particulièrement dans les cas de flexions permanentes des genoux par rétraction des muscles biceps , demi-tendineux et demi-membraneux.

En résumé, le degré de longueur qu offre un muscle après qu’on a vaincu la roideur cadavérique , est le seul qui puisse représenter celui qu’il offrait pendant la vie .

Ces données si simples et si certaines, transportons-les au muscle creux qui forme le cœur. Rien n’est changé aux termes de la question. Ce sont toujours des-fibres musculaires susceptibles de retrait cadavérique, susceptibles de lésions de structure.

Soit d abord le cas incontestable et incontesté où la réduction des ventricules cardiaques est un pur effet de contractilité. Les fibres musculaires du cœur sont momentanément raccourcies ; les cercles irréguliers et inégaux qu’ils décrivent sont rétrécis; il suffira donc, après avoir coupé les deux ventricules en travers près de leur base, et les avoir vidés de leur caillots, d’introduire dans chacun d’eux alternativement les deux pouces, de les écarter en sens inverse, de manière à distendre et à dilater les cercles musculeux, puis de cesser tout à coup la distension, pour ramener les fibres à leur longueur, et les ventricules à leur capacité réelles. Il importe de remarquer que, pour être sur d’obtenir complètement cet effet, il faut porter la distension jusqu’à un degré un peu supérieur à celui du retrait qu’on veut combattre, de telle sorte que, la contractilité vitale étant surmontée, l’élasticité physique du tissu soit mise en jeu. On juge qu’on a atteint ce degré quand, en suspendant l’effort, on voit les parois du cœur revenir un peu sur elles-mêmes. Le point où elles sarrêtent marque l’état physiologique.

Supposons maintenant un rétrécissement des ventricules véritablement et uniquement dû à une hypertrophie concentrique de leurs parois, avec absence de retrait cadavérique. Quel est l’état de leurs plans musculeux? Ces plans, ou tout au moins les plus internes, circonscrivent une cavité plus étroite que de coutume; cette disposition, résultat d’une nutrition exagérée, d’un agencement vicieux des molécules > est permanente; c’est , pour tout dire en un mot, l’état d’un cœur concentriquement hypertrophié, comme une certaine capacité des ventricules, une certaine épaisseur des parois, constituent l’état d’un cœur normal. Dans un cas pareil, et dans la supposition où nous nous plaçons d’une absence totale de retrait

cadavérique, la distension des parois ne peut avoir d autre effet que l’allongement forcé des fibres musculaires, la mise en jeu de leur élasticité physique, et leur retour, après l’effort, au degré de longueur précis quelles avaient auparavant. La cavité n’aura donc été ni augmentée ni diminuée.

Enfin, que le retrait cadavérique et l’hypertrophie concentrique coexistent dans des rapports variables, les ventricules se laisseront distendre d’une certaine quantité, moins que dans le premier cas, plus que dans le second ; et quand il seront revenus sur eux-mêmes, leur cavité sera plus grande qu’avant la distension , mais plus étroite qu’à l’état normal.

Je viens de dire que , par un moyen bien simple , on rend au cœur du cadavre , s’il était sain, la longueur normale de ses fibres, et, s’il était hypertrophié, leur longueur réelle. Je n’ai pas osé dire, comme pour les muscles des membres : la longueur qu’ils avaient pendant la vie s parce qu’en effet, dans les alternatives incessantes de la systole et de la diastole, la longueur des fibres du cœur varie à chaque instant. Mais il n’en est pas moins vrai que la vraie condition , la condition indispensable pour apprécier exactement la grandeur des anses musculeuses du cœur, fidèlement traduite par la capacité des ventricules, est, comme pour tous les autres muscles du corps , le relâchement de la fibre musculaire. Et ce relâchement ne peut être complet qu’après la destruction des derniers effets de la contractilité organique. Chose singulière 1 Les anatomo-pathologistes ont adopté depuis longtemps une pratique qui, en formant, pour ainsi dire, la contre-partie de celle que je propose , vient donner aux vues sur lesquelles je la fais reposer, leur meilleure confirmation ; et cependant le pas qui pouvait conduire de l’une à l’autre, on a négligé de le faire I Il est de règle en nécroscopie, quand les cavités du cœur sont engorgées de caillots , de les en débarrasser, afin de les soustraire à la distension qu’ils subissent, de les laisser revenir sur elles-mêmes „• et la capacité qu’elles conservent après ce retrait est considérée comme la

capacité réelle ; c’est celle qui sert à la mensuration dans les observations rigoureuses. Ainsi, on veut démasquer les apparences trompeuses de la dilatation, comme moi celles du rétrécissement ; et le moyen commun est le retour spontané des cavités cardiaques à une certaine capacité qui est réputée la véritable. En effet, la distension mécanique par dés caillots sanguins ne diffère en aucune manière de la distension par les doigts. Dans les deux cas, le cœur revient sur lubmême, en vertu de son élasticité propre ; dans les deux cas , il s’arrête quand le jeu de cette élasticité est épuisé, quand les fibres musculaires sont au repos. On voit donc que pour les cas où le cœur se présente à l’autopsie avec un rétrécissement de ses cavités , l’artifice consiste à le ramener par une distension préalable à la condition d’un cœur engorgé par des caillots , et qu’ainsi on est sûr de parer à tous les effets de la contractilité organique , sans craindre d’agrandir artificiellement la cavité.

Tel est le moyen, tel est le critérium que nous cherchions au commencement de cette note, et qui seul peut donner les faits dans toute leur valeur réelle. Or, il est fâcheux de le dire, ce moyen ne paraît avoir été mis en usage dans aucune des observations relatées jusqu’ici comme exemples d’hypertrophie simple ou concentrique. J’ai parcouru soüs ce point de vue toutes celles qui ont été publiées par Bertin*, dans ses Mémoires* par M‘. Boüillaud, dans son Traité d’ailleurs si précieux des maladies du cœur* par un grand nombre d’auteurs dans des publications périodiques ; j’ai lu avec attention les préceptes donnés par les auteurs pour l’examen anatomique du cœur sain ou malade , et nulle part je n’ai vu qu’on ait pris ni recommandé les précautions que j’indique, ni aucune autre analogue. Seulement , dans une observation de ce genre, communiquée à M. Bouillaüd (t. I er , pi 337), l’auteur, M. Fournet, après avoir admis , sur le seul témoignage de la mensuration , l’existence d’une hypertrophie concentrique du ventricule gauche, cherche à mieux asseoir encore son opinion , et la seule expérience qu’il songe à faire et invoque dans ce

but, consiste à presser les parois du cœur entre les doigts ou contre un plan résistant et à observer leur degré de compressibilité. «Par une pression assez forte de ses parois (du ventricule), on n’en diminue que très-peu l’épaisseur, dit M. Fournet; et si l’on veut aller^plus loin , on en produit le déchirement. ® Mais de dilatation mécanique des cavités , il n’en est dit mot.

Il y a plus, la plupart des anatomistes s’accordent à déplorer 1 impossibilité où l’on est de déterminer d’une manière précise la capacité normale des cavités cardiaques et par suite le rapport de capacité des cavités droites et gauches. Écoutez Senac : « Si 1 on remplit d eau , par exemple, ces cavités et qu’on les pousse avec quelque force, le ventricule gauche, qui est ferme, résiste à l’injection ; au contraire, le ventricule droit est une bourse flasque et dont les parois sont fort minces; il faut donc qu’elle prête beaucoup à 1 effort qüi la dilate. Si l’on remplit seulement les ventricules comme on remplit un vase t ifn’est pas aisé de les placer dans une position où ils ne soient nullement comprimés. Le poids de la liqueur peut-il leur donner une juste étendue?.... Comment remplira-t-on les oreillettes exactement, sans rien ajouter à leur cavité ou sans en rien retrancher? » [De la structure du cœur 3 in* 4 % t. I er , p. 358 .) Voici encore ce que ditM. Cruveilhier : «L’état du cœur sur le cadavre qui nous présente cet organe tel que la mort l’a surpris , nê permet nullement d’apprécier la capacité relative des cavités du cœur pendant la vie. » (. Anatomie, t. III, p. 16.) M. Cruveilhier veut pourtant sortir à tout prix de cette incertitude , et ne voyant pas moyen de vaincre directement la difficulté, que propose-t-il? Une sorte de compromis. Il propose d e distendre les cavités par une injection de cire ou de suif, afin , dit-il, de les placer dans des conditions identiques s et de déterminer leur capacité par le poids et le volume de la matière contenue. C’était un grand pas dans la voie que nous indiquons; c’était un moyen de rendre les cavités comparables entre elles, mais seulement dans une certaine condition qui n’est pas la condition normale. Actuellement distendues par l’injec-

tion , les cavités étaient par là même agrandies. Eiles l’étaient toutes, il est vrai, les droites et les gauches ; mais aucune d’elles n’avait en cet état leur capacité réelle.

J’ajoute enfin que non- seulement personne ne paraît avoir eu l’idée de recourir à ce moyen d’investigation , mais encore, à l’époque où je l’expérimentais moi-même, des anatomo-pathologistes éclairés , ignorant les faits et les idées qui me guidaient, m’ont plus d’une fois reproché de changer par mes manœuvres les conditions des phénomènes et d’opérer ensuite sur des cœurs artificiellement dilatés. Je ne sais si, après ce qui précède,.un pareil reproche pourra m’être encore adressé.

Ainsi que je viens de le dire, depuis que j’ai reconnu l’insuffisance du mode habituel d’investigation , j’ai mis en pratique la dilatation préalable des cavités cardiaques sur tous les cœurs que j’ai eus à examiner. Dans ce nombre , il s’en est trouvé beaucoup dont les parois apparaissaient à la première vue plus épaisses que de coutume, avec une ou plusieurs cavités plus ou moins effacées. C’est de ceux-là seulement que je dois m’occuper quant aux résultats de mes recherches.

Ces résultats peuvent, en ce qui concerne la question de l’existence ou delà non-existence de Y hypertrophie simple et de Y hypertrophie concentrique, se partager en quatre catégories. — Dans la première, des ventricules rétrécis ou même littéralement oblitérés, se laissaient dilater assez pour qu’après un léger retour sur eux-mêmes, ils conservassent des dimensions normales ; et les parois , dans ce mouvement d’expansion > avaient perdu l’excès d’épaisseur qu’elles présentaient d’abord. —• Dans une seconde catégorie , la dilatation des ventricules était un peu plus difficile, alors même que leur rétrécissement n’était pas très-considérable. Cependant on parvenait, sans trop d’effort, à leur donner d’une manière permanente des dimensions supérieures aux dimensions normales j et toujours alors leurs parois restaient encore notablement épaissies, — Une troisième catégorie com-

prend les cas où, après la distension, les ventricules revenaient à des dimensions normales 3 leurs parois conservant une épaisseur exagérée. Dans ces cas, habituellement la distension était plus difficile encore que dans les précédents. Au lieu de sentir la fibre musculaire se détendre graduellement sous l’effort, on était presque immédiatement arrêté par une résistance inélastique, semblable à celle que donne un cœur normal, quand déjà la distension de ses parois a été portée aux dernières limites de l’extensibilité. — Enfin, dans la quatrième catégorie, à quelque degré de distension que le cœur fût soumis, les ventricules un instant dilatés revenaient toujours à des dimensions inférieures aux dimensions normales ^ et les parois , un instant amincies, à un degré d’épaisseur exagéré.

Ajoutons que, dans ces deux dernières catégories, le volume total du cœur ou n’avait pas sensiblement varié , ou avait augmenté ; que le ventricule affecté était plus plein , plus arrondi que de coutume ; que le tissu musculaire était plus incompressible (comme l’a fort bien remarqué M. Fournet), plus dense, et, si on peut le dire, d’un grain plus serré, que dans la seconde et surtout dans la première catégorie.

Il n’est pas besoin d’expliquer longuement la signification de chacun des résultats expérimentaux qui viennent d’être rappelés. D’après les principes précédemment posés, il est évident que la première catégorie appartient à la normalité du cœur, la seconde à l’hypertrophie excentrique masquée par le retrait des parois ventriculaires, la troisième à l’hypertrophie simple, et la quatrième à l’hypertrophie concentrique. Je prie de bien remarquer qu’entré les cas où les parois reviennent avec les cavités à leurs dimensions normales, et ceux où les parois restent toujours, quelle que soit la capacité que prennent définitivement les ventricules, plus épaisses que de coutume, la différence est radicale. L’état des parois , dans ces conditions , c’est, comme il a été dit, leur état réel. .Or, une augmentation d’épaisseur des parois ventriculaires avec persistance delà

cavité normale, et partant accroissement de la circonférence du cœur; ou bien une augmentation d’épaisseur des parois, avec diminution de la cavité, mais aussi avec accroissement ou seulement conservation de la circonférence du cœur, sont deux états anatomiques qui n’ont pas d’existence possible sans hypertrophie, et sans l’une ou l’autre de ces deux formes d’hypertrophie qu’on appelle simple et concentrique. Déplus, à ces conditions essentielles viennent se joindre les caractères de l’hypertrophie du cœur en général : la fermeté, la densité, rincompressibilité du tissu, et aussi une inextensibilité plus ou moins prononcée. Ce dernier caractère est fort important; et si, pour plus de sûreté, l’on voulait constater son existence hors du cercle de la discussion actuelle , on pourrait s’adressera ces cœurs excentriquement hypertrophiés qu’on trouve sur le cadavre largement béants, quoiqu’à peu près vides de caillots, et qui se présentent par conséquent exempts de distension et dans leur état naturel. Essayez d’agrandir davantage la cavité; le plus souvent vous serez presque immédiatement arrêté par une résistance invincible. Eh bien, ce caractère de l’hypertrophie, si fréquent dans la forme excentrique, ne perd pas ses droits dans la forme simple ou concentrique. Quand donc ort le sent se manifester pendant la distension mécanique des ventricules , c’est l’indice que la simple contractilité organique est vaincue et qu’on commence à mettre en jeu l’élasticité du tissu. Mais, je le répète, tous ces caractères auxquels il convient d’ajouter le poids du cœur 1 , les inégalités d’épaisseur des parois, le développement anormal des colonnes charnues , etc. , ne sont bons qu’à témoigner de la présence de l’hypertrophie et non de sa forme anatomique.

1 En l’absence de mes notes , j’ai mieux aimé négliger complètement ici le poids du cœur , que de m’en rapporter a des souvenirs incertains. Je dois dire aussi que je ne nie en aucune façon la valeur variable , mais toujours, selon moi, insuffisante, des autres caractères anatomiques de l’hypertrophie concentrique. Voici,

Voilà donc , ce me semble, la question suffisamment élucidée. Plus de doute, il existe une hypertrophie simple, il existe une hypertrophie concentrique du cœur. Mais hâtons-nous de le dire, après 1 épreuve de la dilatation préalable, la fréquence de ces deux lésions organiques se trouve singulièrement réduite. Je n’hésite pas à dire que plus de la moitié, les trois quarts, peut-être, des cas qui sembleraient au premier abord appartenir à ces catégories, reviennent soit à l étal normal du cœur, soit à l’hypertrophie excentrique. En second lieu , je n’ai jamais observé un degré de rétrécissement aussi extreme que l’ont noté les auteurs. «Quelquefois, dit Laennec , je 1 ai trouvée (la cavité du ventricule gauche) tellement petite dans des cœurs deux fois plus volumineux que le poing du sujet, qu’elle aurait pu à peine loger une amande revêtue de son écorce ligneuse. » ( Traité de l auscultation y troisième édit., t. III, p. 107 .) Dans une observation d’hypertrophie des deux ventricules, rapportée par Lorstein , « la cavité du ventricule gauche, dans l’endroit où il était le plus dilaté, était de quatre lignes. Dans les autres points , ies parois se touchaient et la cavité ventriculaire n’était qu’une sorte de fente courbe, dont la convexité regardait le ventricule droit.Celui-ci, également très-contracté, ayant des parois épaisses de cinq lignes, dessinait une cavité recourbée de la longueur de 1 1 lignes, d’un diamètre transversal de 1 3/4 ligne. » (!Traité d’anat. pathol. , p. 4°6) Chez un sujet observé par Bertin , la cavité du ventricule droit était comblée par les colonnes charnues, « de sorte que pendant la vie, le sang ne pouvait que filtrer entre leurs

du reste, comment ils sont classés et appréciés par M. le professeur Forget, dans ses cours de clinique :

Forme (dodue). Consécutive à la rétraction ou à l’augmentation de substance. Volume. Deux cœurs étant d’égal volume (à conditions égales du sujet) , si la cavité de l’un est rétrécie, il y a hypertrophie concentrique.

Poids. Mesure incertaine , variable, mais donnant une probabilité telle quelle. Dilatabilité. Peut-etre aussi incertaine que le poids, en raison du degré variable de résistance de la fibre musculaire.

mailles.a Des auteurs plus modernes, parmi lesquels je citerai surtout MM. Louis et Bouillaud , ont rapporté des faits analogues. Certes , je sais tout ce que je dois à l’autorité de ces observateurs ; mais tout ce qui précédé ne m’excusera-t-il pas de penser que dans tous ces cas, à une hypertrophie concentrique réelle s’était joint un certain degré de retrait cadavérique? La vie se conçoit avec un rétrécissement extrême des orifices cardiaques, quand derrière l’obstacle setrouve un réservoir charnu capable de lancer avec force le sang à travers l’étroit pertuis; mais elle semble incompatible avec une oblitération presque complète de l’organe central de la circulation. On se fortifiera encore dans cette pensée, quand on remarquera que, dans la plupart des observations dont il s’agit, le rétrécissement des ventricules se compliquait précisément de rétrécissement des orifices, sans que l’embarras de la circulation ait paru beaucoup plus prononcé qu’il ne lest souvent sous l’influence exclusive de cette dernière altération.

Je termine ce que je me proposais de dire sur l’hypertrophie du cœur par une réflexion générale. Si, en effet, cet organe, au point de vue qui nous occupe, ne présente son état réel qu’après l’espèce de préparation que j’ai signalée, combien d’inexactitudes, quelle diversité de résultats, l’oubli de cette précaution n’a-t-elle pas dû entraîner, et dans la détermination de la capacité normale des ventricules ou de l’épaisseur de leurs parois , et dans celle des différents degrés d anévrisme ou d’hypertrophie du cœur, et conséquemment dans l’appréciation des symptômes qui leur correspondent! Il est peu de cœurs non distendus par des caillots qui ne soient plus ou moins revenus sur eux-mêmes. Toutes les fois donc qu’on les a mesurés dans cette condition, l’on a obtenu des résultats trompeurs. C’est assez indiquer les nouvelles recherches qui pourraient être tentées sous 1 inspiration de cette idée. Pour ma part, je l’ai déjà mise en plus d’un point à profit; et, par exemple, mes appréciations d’hypertrophie simple et d’hypertrophie concentrique avaient eu pour base une détermination préalable, par des expériences nouvelles,

d’un type de cœur normal, autant du moins qu il est permis d en approcher.