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Primo-infection et phtisie.

Des lésions pulmonaires d’aspect banal peuvent donc être*une des modalités cliniques de la primoinfection. Le fait signalé par Heimbeck (1933), Anders Kristenson (1933), Arborelius (1930), Opie (1935), Courcoux et Alibert (1935), est peu fréquent, mais non exceptionnel.

Dans le travail de Courcoux et Alibertil est signalé 3 fois sur 13 cas avec manifestations pathologiques et sa fréquence égale celle des autres manifestations.

Toutefois dans ces travaux il s’agitavant tout de carac- :

tériser la primo-infection et les faits ne sont pas envisagés sous l’angle de la phtisie.

Mais, en 1937, Troisier et Bariéty rapportent deux observations indubitables de tuberculose pulmonaire de type «adulte » après virage de la cuti-réaction chez de jeunes adultes. Ils rappellent que des faits analogues ont été signalés par Willard, B. Lopez, [. L. Wilson. Enfin, Scheel, la même année au Congrès de Lisbonne admet que le problème de la phtisie doit être rattaché pour une bonne part à celui de la primoinfection. Son opinion se fonde à la fois sur les faits cliniques et sur les données statistiques (Heimbeck) montrant que les courbes de la primo-infection et de la morbidité tuberculeuse ont leur point culminant à des âges voisins : entre 15 et 20 ans pour la primoinfection, entre 20 et 30 ans pour la morbidité tuberculeuse, On peut donc penser que l’une dépend di-

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rectement de l’autre. Cette opinion paraît discutable à Etienne Bernard et Weil ; la phtisie est particulièrement fréquente de 20 à 30 ans, mais observent-ils très justement, il en était déjà ainsi alors que le taux de l'infection dans l'enfance était plus élevé. Mise à part la question de terrain, l’explication en serait, d’après L. S. T. Burrel, la résistance différente opposée à l'agression bacillaire par les lymphatiques pulmonaires de l’enfant (résistance faible, diffusion du processus tuberculeux) et ceux de l’adulte (résistance plus forte, localisation du processus). On peut aussi reprocher aux statistiques d’être assez vagues, et de ne pas tenir compte, par exemple de l'influence du milieu, et de l’exposition à la contagion, ce qu’avaient méconnu en somme les statistiques de réactions tuberculiniques qui établirent autrefois l'universalité de l’infection de l'enfance.

Si nous manquons de données statistiques sûres en revanche un travail récent de Malmros et Hedvall, s’ajoutant aux observations de Troisier et Bariéty, et au travail de Courcoux et Alibert, verse des faits intéressants au débat. Ce travail concerne 47 étudiants où élèves infirmières âgés de 21 à 22 ans environ, et ayant d’abord réagi négativement à la tuberculine. Les manifestations pathologiques survenues chez ces sujets après virage de la cuti-réaction ont été suivies minutieusement. En particulier, dans 19 cas la radiographie a mis en évidence de petites taches siégeant au sommet, assez souvent bilatérales ; 8 de ces foyers ont eu une évolution progressive et les auteurs les

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considèrent comme le début de la tuberculose pulmonaire. Leur apparition s’est faite la plupart du temps silencieusement, en moyenne 12 à 13 mois après la dernière radiographie normale ; dans quelques cas un érythème noueux ou un complexe primaire avaient été constatés 10 à 11 mois auparavant. Pour Redeker, il s’agit là de manifestations devant être rattachées au stade primaire de-Ranke et représentant l’état frais des foyers dits de Simon (dus à une dissémination hématogène précoce) donc sans rapport avec la tuberculose tertiaire. Mais il faut bien admettre avec Malmros et Hedvall que ces objections de caractère doctrinal ne sauraient diminuer la valeur de faits minutieusement observés.

En conclusion, la possibilité du développement de la phtisie dans un délai assez court à partir de la primo-infection tuberculeuse ne paraît pas douteuse. Toutefois, les observations faites dans ce sens sont encore peu nombreuses et intéressent un milieu particulier par sa grande exposition à l'infection (étudiants, infirmières). Au surplus. il est bien certain que la plupart des primo-infections ne s'expriment que par le virage de la cuti-réaction.

Nous devons donc à la fois retenir l'intérêt de ces faits, et attendre de nouvelles recherches qu'elles établissent leur fréquence et la place à leur attribuer dans le problème de la phtisie.

J. Baudouin 2

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Il. — PHTISIE ET LÉSIONS ANCIENNES DE PRIMO-INFECTION OU DE RÉINFECTION

L'hypothèse faisant de la phtisie un réveil de la primo-infection reposait expérimentalement sur la

notion suivante, résultant des travaux de Rœmer en

Allemagne, de Calmette et Guérin en France : la

primo-infection tuberculeuse confère à l’organisme une immunité qui le protège contre les agressions bacillaires exogènes. On n’envisageait donc pas que, mise à part l’éventualité exceptionnelle d’une contamination massive capable de vaincre cette immunité, la tuberculose ultérieure put avoir une autre origine qu'endogène. Or, les travaux récents n’ont pas seulement montré la possibilité des réinfections exogènes. Ils ont mis en valeur leur rôle prééminent dans la détermination des lésions tuberculeuses latentes du poumon, et permettent eux aussi d'envisager un nouvel aspect de la phtisie.

A. — Les réinfections tuberculeuses latentes:

du poumon. Leur origine exogène habituelle.

L’importante thèse de Canetti est consacrée à cette: question des réinfections latentes. L'auteur établit

tout d’abord leur existence : ce sont de petites lésions, siégeant surtout dans les parties hautes du poumon, qui se distinguent des lésions de primo-infection

PRES ES Ke DE

avant tout par l'absence d'atteinte notable des ganglions satellites.

Leur fréquence est grande ; chez des individus âgés en moyenne de plus de 45 ans et décédés d’affections diverses non tuberculeuses, il les trouve à l’autopsie dans 59 % des cas, dans la seule localisation non apicale. Les altérations de l’apex ne sont pas toutes imputables à la tuberculose, mais dans près d’un tiers des cas étudiés il existait une tuberculose apicale macroscopiquement évidente. Les travaux de Puhl et de Schurmann montrent eux aussi la fréquence de ces lésions latentes de réinfection ; celui de Schürmann établit en outre, que cette fréquence augmente avec ’äge (du moins jusqu’à 60 ans), et une statistique radiologique de Opie, Mac Phedran et Putnam montre une progression identique en fonction de la durée d'exposition à la contagion.

Voici maintenant, toujours empruntés à la thèse de Canetti, les faits essentiels à la lumière desquels on

peut admettre l’origine exogène de ces réinfections.

Faits bactériologiques.

Ce sont les plus importants. Les recherches récentes de Saenz et Canctti, après celles de Opie et Aronson, L. Griffith, Schrader, montrent que les lésions anciennes, calcifiées ou fibreuses, qu’il s'agisse de la part pulmonaire ou de la part ganglionnaire du complexe primaire, se stérilisent en quelques années (3, 4, 5) dans la proportion de 80%. Les lésions

de réinfection ne sauraient donc être imputées à une primo-infection ancienne, non plus d’ailleurs qu’à une réinfection précédente, si celle-ci est ancienne. Cette guérison bactériologique des lésions latentes est l'argument fondamental en faveur de l’origine exogène des réinfections. Un autre argument réside dans le fait que des bacilles de Koch virulents ont pu être trouvés dans des fragments de tissu pulmonaire sains (Opie et Aronson) ét dans des ganglions macroscopiquement sains (Eastwood, F. Griffith et St. Griffith, Saenz et Canetti) en l’absence de toute lésion virulente de l’organisme. Il faut bien admettre que ces

bacilles ont une origine exogène.

Faits anatomo-pathologiques.

A la suite des observations de Ghon et Pototschnig en 1919, divers auteurs (Ghon et Küdlisch, Anders, Schürmann) avaient décrit des lésions tuberculeuses récentes des ganglions chez des sujets à primo-infection ancienne, attribuées à la réinfection endogène (réinfection lympho-ganglionnaire endogène deGhon). D’après Canetti, ce mécanisme peut être invoqué dans un petit nombre de cas. Mais quand la tuberculose se produit dans un groupe ganglionnaire sans connexion lymphatique directe avec celui de la séquelle primaire l’origine en est sûrement exogène. Enfin, les cas où l’adénopathie tuberculeuse récente se produit. en l’absence de toute séquelle ganglionnaire certaine de primo-infection répondent, vraisemblablement à

ie

des réinfections exogènes atypiques comportant une très petite lésion pulmonaire et une grosse lésion ganglionnaire. Un tel comportement ganglionnaire pourrait s'expliquer avant tout par la notion de pré-

disposition individuelle.

Faits expérimentaux.

a) L’immunité anti-tuberculeuse subit de grosses variations selon la voie d’inoculation, la dose bacillaire, le délai entre primo-infection et surinfection, la virulence de la souche de primo-infection et enfin, l’animal d’expérience. Dans les espèces résistantes à la tuberculose, l'immunité varie suivant tous ces facteurs, mais l’accroissement de résistance conféré par la primo-infection est relativement faible. C’est ainsi que Bruno Lange, expérimentant sur des moutons, a pu obtenir, à condition que la primo-infection ne fut pas trop proche, des foyers de réinfection d’origine exogène certaine, analogues aux lésions attribuées chez l’homme au même mécanisme (lésion plus petite que celle de la primo-infection avec peu d’atteinte des ganglions satellites). L'intérêt de ces expériences est dans le fait qu’elles ont été réalisées dans des conditions se rapprochant autant que possible des conditions de l'infection et de la réinfection tuberculeuse chez l’homme, c’est-à-dire avec des doses bacillaires faibles (Bruno Lange, Chausse). Lange insiste d’autre part sur le fait qu'il n’a pas observé de réveil

des foyers anciens.

b) C’est par l'existence de ces épisodes tuberculeux occultes d’origine exogène que peut s'expliquer le maintien de lallergie au cours de la vie. En effet, la guérison des lésions tuberculeuses (démontrée par les faits bactériologiques déjà cités) entraîne la défaillance ou l'extinction de la sensibilité tuberculinique. Les faits qui en témoignent sont nombreux. Des cutiréactions négatives ont été observées, dès 1929, par : MM. Troisier, Develay et Weiss Roudinesco chez des vieillards de 80 ans, et de nombreux travaux mettent en évidence des faits analogues chez des sujets présentant des lésions tuberculeuses latentes indiscutables : statistiques de Coulaud et Lemanissier, Opie et Mac Phedran, Saye, Nelson, Mitchell et Brown,etc..., chez des enfants ou des adultes porteurs de calcifications. Enfin, Paretsky a pu suivre directement la disparition et la réapparition de l’allergie dans un groupe de 8o sujets. Des observations analogues avaient d’ailleurs été faites depuis longtemps sur le plan ex- | périmental (Calmette et Guérin, Allen Krause, Baldwin et Gardner, Willis, Boquet et Bretey.

Ainsi la sensibilité tuberculinique n’est pas définitivement acquise lors de la primo-infection ; sa constatation chez l’adulte signifie donc que des épisodes de réinfection exogène sont venus successivement rallumer une réactivité dont maintes observations montrent qu’elle a tendance à disparaître.

Les faits que nous venons rapidement de passer en revue établissent que les réinfections latentes existent, qu’elles sont fréquentes, et que leur origine habituelle