LUTTE

50 % au cours du troisième mois, rarement après. Ceci entraîne comme corollaire la surveillance toute particulière de la femme enceinte aux tout premiers mois.

D'autres infections ont été signalées : la rougeole, les oreillons, la varicelle, la poliomyélite, les toxoplasmoses, le zona, le paludisme aigu, etc... sans oublier la syphilis mais en lui réservant seulement la place qui lui revient.

De ces différents facteurs quels sont ceux qui sont en cause dans le syndrome de TURKNER, tout au moins dans beaucoup de cas et jusqu’à plus ample informé ? Selon SELYE, de telles dystrophies sont la conséquence de lésions complexes des centres nerveux, tout particulièrement des centres de la région hypothalamique. Ces altérations nerveuses . ne pourraient être que congénitales, soit d’ordre sSénétique (encore qu’on ne connaisse pas de cas familiaux) soit d’ordre toxi-infectieux (méningoencéphalite fœtale).

D'où l’importance que FERRIER et GUILLAUME, MAY, BLOCH-MICHEL et TROTOT, GILBERT-DREY- FUS, ALBEAUX-FERNET, attachent à certaines explorations : encéphalographie $gazeuse, étude comparative des liquides spinal et péricérébral, radiographies du crâne (nécessité d’un cliché de la selle turcique, mais aussi d’un cliché de profil de la totalité du crâne) sur lesquelles plusieurs des signes suivants doivent attirer l’attention (FERRIER).

— minceur de la voûte crânienne,

— 85 Vs

— dilatation des vaisseaux méningés,

— aplanissement de l’étage antérieur de la base du crâne,

— comblement total ou partiel des sinus sphénoïdaux,

— déformation de la selle turcique : en général petite avec des apophyses clinoïdes postérieures surplombant la selle et figurant un véritable « pain de sucre » (FERRIER).

Ces auteurs appuient leur opinion sur le fait que certaines de leurs malades atteintes de syndrome de TURNER ont été nettement améliorées après intervention neuro-chirurgicale.

Pour conclure ce chapitre, nous citerons GILBERT- DREYFUS : «C’est un processus dystrophique commun qui commande à l’aplasie ovarienne (constante), à l’aplasie surrénale (facultative : d’où vraisemblablement deux types qu’opposent le degré de pilosité axillo-pubienne et le taux des 17 Cétostéroïdes), au nanisme qui traduirait un trouble de la récéptivité du cartilage de conjugaison vis-à-vis de l’hormone de croissance, aux diverses dystrophies enfin, cutanées, osseuses, viscérales, senso-

rielles », (1).

(4) Comment expliquer Ja variabilité des signes qui constituent le syndrome de Turner ? Ezes nous répond : « L’allure protéiforme de la symptomatologie suivant les sujets peut Cire expliquée par Je fait que l’agent tératogène n’a pas agi chez tous à la méme phase de l’organisation embryonnaire, ou que telle ébauche organique ne se trouvait pas chez tous à un moment donné de lembryogénèse au même stade de différenciation, La constance de latteinte des gonades doit provenir de ce que leur évolution est très longue et se fait en plusieurs temps >.