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5° On note l'absence des troubles objectifs de la sensibilité;

6° Enfin, il y a atteinte inégale des muscles innervés par les mêmes racines.

Dans un travail d'ensemble comprenant 15 observations, paru en avril 4924, L. Pollet groupe ces troubles paralytiques sous le terme de polynévrite.

A côté de la forme habituelle existent des formes tronculaires du moins en apparence. Sicard et Cantaboube ont rapporté trois cas de paralysie radiale réalisant un tableau analogue à celui qu’on observe après la compression du rerf dans la gouttière de torsion; des formes de polynévrite siégeant aux membres inférieurs (Etienne et Benech), avec douleurs vives dans la jambe et parésie du quadriceps; ailleurs, il semble qu’on soit en présence d’une paralysie du sciatique poplité externe.

Des formes sensitives ont été notées : soit mixtes, sensitivomotrices (Etienne), soit à prédominance sensitive (type paralysie sciatique), soit purement sensitive. Sézary et Dessaint ont publié l'observation d’un malade qui, huit jours après l’injection de 10 centicubes de sérum antitétanique, présenta des fourmillements généralisés sans aucun autre trouble sensitif, moteur, réflexe ni trophique; ils en ont conclu à l'existence d’une polynévrite sensitive des quatre membres.

Depuis le travail de Pollet, de nouveaux cas ont été rapportés.

Babonneix signale un cas de pseudo-tabes consécutif à une injection de sérum antistreptococcique chez une femme atteinte d'infection puerpérale : douleurs généralisées, avec fourmillements et engourdissements prédominants sur les membres inférieurs, perte de la notion de position, ataxie frappant les muscles des membres et respectant la face, signe de Romberg, rétention d'urine et aussi, quoique à un moindre degré, des matières; abolition complète et générale des réflexes, caractérisaient le tableau clinique.

-Moricheau-Beauchant et Fageart publient l'observation d’un malade âgé de 54 ans, qui, ayant reçu 10 centicubes de sé-

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rum antitétanique, mourut après avoir présenté des phéno. mènes paralytiques envahissants, éveillant plutôt l’idée d’une atteinte médullaire à marche rapidement ascendante avec extension aux centres bulbaires.

Moricheau-Beauchant cite un cas d’hémiplégie survenu à la suite d’une injection de sérum antitétanique, en même temps que des troubles cardiaques caractérisés surtout par une arythmie très marquée avec tachycardie et affaiblissement des bruits du cœur. s

Sainton, Descouts et Le Clerc décrivent une forme fruste, pariétique, accompagnée de troubles électriques dont ils soulignent la valeur, c’est l’examen. électrique qui fut la première pierre de touche de leur investigation clinique, et l’on ne saurait trop, disent les auteurs, insister sur son importance. De plus, il existait dans leur cas une diffusion manifeste des lésions non limitées au groupe d'Erb; la signature radiculaire, peut donc n'être pas aussi marquée que dans la description. de Lhermitte; enfin et surtout, -ils notent un symptôme nouveau, non encore observé jusque-là : les contractions fibrillaires.

Plus récemment encore, André Thomas, P. Léchelle, Thévenard-Lacan, Crouzon et Delafontaine publiaient plusieurs cas de paralysie présentant une participation sympathique aréflexie pilomotrice dans le domaine de la cinquième paire cervicale coïncidant avec une zone d’anesthésie dans le même domaine.

D'autres troubles sympathiques se rencontrent dans les paralysies post-sérothérapiques consistant en hypertrychose, hyperémie, sudation, cyanose et asphyxie des segments intéressés.

Peu d'auteurs se sont préoccupés des réactions du fiquide céphalo-rachidien.

Souques, La Fourcade, Teries, constatent cependant dans une de leurs observations les réactions suivantes :

Albumine, 0 gr. 29; Lymphocytes, 2 éléments; B.-W. et benjoin colloïdal : négatifs.

DE LA PATHOGENIE HABITUELEMENT INVOQUEE DANS CES PARALYSIES.

Quelle est la lésion anatomique causale des paralysies sériques ?

Si l’on admettait simplement le rôle des toxines, il faudrait croire alors, comme dans les polynévrites, à un processus qui altère d'emblée et primitivement les fibres nerveuses et seulement certains systèmes de fibres en vertu, en quelque sorte, de son affinité élective vis-à-vis d’eux ou de la vulnérabilité spéciale de ces éléments nerveux.

« C’est ainsi, dit À. Thomas, qu'on peut expliquer dans certains cas l'intégrité des fibres sympathiques, alors que toutes les autres sont lésées. » Un degré de plus, et les centres médullaires peuvent être atteints comme dans le pseudotabes de Babonneix ou la paralysie ascendante de Maricheau- Beauchant. Mais, dans les observations, le plus souvent les centres sont sains ou peu touchés.

Cette hypothèse ne cadre d’ailleurs pas avec tous les cas : les observations sont rares, celles de Sicard et Cantaboube, où le syndrome à une topographie tronculaire rappelant les polynévrites; le plus souvent, elle est de type radiculaire.

Une poussée œdémateuse localisée profonde pourrait se produire portant soit sur le tissu nerveux lui-même, soit sur le tissu périnerveux troneulaire où funiculaire.

Le tissu nerveux lui-même (Sezary et Dessaint, Sicard, de Gennes et Coste, A. Thomas) pourrait être le siège d’un œdème interfasciculaire analogue à celui du derme ou de l’hypoderme, réalisant une véritable névrite urticairienne. A l’appui

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de cette façon de voir, À. Thomas apporte une observation où la maladie sérique n’est pas en cause, mais la malade, qui présentait des crises d’urticaire fréquentes, témoignant d’une susceptibilité particulière vis-à-vis de certaines albumines, eut un jour, sans cause apparente, une paralysie amyotrophique douloureuse du membre supérieur ayant les mêmes caractères que les paralysies post-sérothérapiques. Il s'agirait d’anaphylaxie et la même lésion anatomique serait à la base du même syndrome.

Malheureusement, aucune vérification histo-pathologique de ces faits n’a pu être donnée.

L'inflammation du tissu cellulo-conjonctif pourait étrangler -le funicule ou le tronc déjà constitué (radial) dans sa traversée des conduits rigides ostéo-aponévrotiques sans léser les éléments nerveux eux-mêmes. Il y aurait là un phénomène analogue à celui qu’on observe au cours des sciatiques dites a frigore (névrodocite) ainsi les arthralgies et les paralysies reconnaîtraient une cause commune : ostéo-arthrite avec ligamentite fluxionnaire.

Il serait cependant assez difficile d'expliquer grâce à cette hypothèse le cas de pseudo-tabes de Babonneix.

Cependant les auteurs concluent que cette théorie est satisfaisante à plus d’un titre : elle attribue les paralysies à une compression simple d’œdème sérique, et non à une destruction parenchymateuse. Elle explique en outre pourquoi la localisation se fait presque exclusivement aux membres supérieurs (racines dure-mériennes du plexus brachial, n’obéissant pas encore à l’obliquité embryologique des racines plus bas situées; rétrécissement physiologique du canal vertébral à leur niveau).

Ces différentes théories sont loin d’expliquer tous les cas. Les contractions fibrillaires de l’observation de Saintou, Descouts et Le Clerc, par exemple, ne peuvent recevoir aucune interprétation, aussi bien de l'hypothèse de la névrite urticairienne que de celle de l’ostéo-arthrite avec ligamentite fluxionnaire.

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Il resterait enfin à éclaircir le déterminisme local de ces accidents, leur prédominance au niveau du membre supérieur. Comme le fait remarquer À. Thomas, « c’est un problème quasi insoluble, et, ici, comme dans maint chapitre de la pathologie, le déterminisme de la localisation échappe à notre entendement ».