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substance qui agit sur l'élaboration de l’urine comme le lobe postérieur de l’hypophyse. Cette substance existe en faible quantité dans le tuber cinereum de l’animal normal. Quand la cession de substances inhibitrices de la sécrétion urinaire par le lobe postérieur vient à manquer, le tuber cinereum exerce une fonction vicariante, et ce n’est qu'après sa destruction que se produit le diabète insipide définitif. Gette théorie expliquerait de manière séduisante les résultats du diabète insipide expérimental (1).
Ainsi, trois groupes de faits anatomo-physiologiques semblent actuellement bien établis :
1° Les faits qui prouvent l'intervention des centres nerveux (CAMUS et ROUSSY, BAYLEY et BREMER, LESCHKE), le tuber cinereum est dans certains cas le primum movens du diabète insipide.
Pour les auteurs qui ont observé ces faits l’hypophyse ne joue aucun rôle dans le métabolisme de l’eau et des chlorures.
2° Les faits qui prouvent dans certains cas l’intervention de la glande elle-même (CUSHING, VER- NEY, BRULL).
L’hormone hypophysaire est l’agent régulateur de la diurèse, son absence provoque le syndrome polyurique.
Pour les défenseurs de cette théorie le tuber cine-
(1) Le Tuber Cinereum étant actuellement considéré comme une formation purement nerveuse, il semble un peu prématuré de lui attribuer, sans plus ample informée, un rôle glandulaire.
L'action vicariante observée ne pourrait-elle être due à la © pars tubralis » qui comme nous l’avons vu est étroitement unie au plancher du III° ventricule, et que respectent pratiquement toutes les hypophysectomies.
reum et ses noyaux gris ne jouent aucun rôle dans la production de la diurèse.
3° Les faits qui prouvent une intervention principale de l’hypophyse et un rôle vicariant du tuber cinereum (TRENDELENBURG).
Pour le défenseur de cette théorie c'est une hormone qui régit la diurèse, hormone sécrétée normalement par l’hypophyse et, pour une faible part, par le tuber cinereum. Lorsque la sécrétion hypophysaire manque la sécrétion tubérienne intervient pour y suppléer.
