CHAPITRE li

Discussion

Discussion

De tous les travaux que nous venons de passer en revue deux faits se dégagent nettemnt :

1° L'ablation de l'hypophyse entraîne une polyurie transitoire ayant tous les caractères observés dans la polyurie du diabète insipide. Ce phénomène apparaît dans les deux heures qui suivent l’intervention mais disparaît assez rapidement.

2° La destruction du tuber cinereum entraîne toujours, après une latence de 48 heures environ, une polyurie permanente ayant les mêmes caractères.

La polyurie transitoire provoquée par l’hypophysectomie avait été considérée par CAMUS, ROUSSY et leur école comme un phénomène d’importance secondaire dû à une irritation des centres nerveux tubériens.

STARLING, VERNEY, BRULL ont au contraire étudié ce phénomène d’une façon extrêmement précise. Ils ont montré que l’irritation ou la lésion du plancher du III‘ ventricule ne pouvait être incriminée à l’origine de ces accidents.

Ces auteurs par conséquent combattent de façon absolue la théorie « neurogéniste » des auteurs Français.

On peut cependant constater que les faits observés ne sont pas en opposition absolue. La polyurie hypophysaire des auteurs Anglais et Belges est un phénomène aigu, précoce et transitoire, tandis que le diabète insipide d’origine tubérienne est un syndrome chronique, tardif et durable.

En outre, la théorie purement nerveuse défendue par CAMUS et RoUssY après leurs travaux retentissants laissait dans l’ombre le mécanisme mis en œuvre dans le syndrome polyurique.

Par quelles voies, en effet, l’action des centres nerveux se transmet-elle à l’organe de l’excrétion urinaire ?

Ce n’est certes pas par la voie nerveuse directe, puisque, comme l’ont montré HOUSSAYE et CARRULA, BAYLEY et BREMER, Hélène BOURQUIN, ni l’énervation du rein, ni la section de la moelle au niveau de la V° cervicale n’empêchent la production de la polyurie par destruction du tuber.

Seule la voie sanguine, hormonale, reste donc en cause et l’on peut supposer que la destruction du tuber cinereum et de ses centres nerveux libère dans le courant sanguin une substance diurétique ou, au contraire, qu’elle supprime l’apport dans la circulation d’un produit modérateur de la sécrétion urinaire.

Après cette découverte, CAMUS et Roussy et leur école, étudiant l’action diurétique des bases puriques, ont pensé qu’un trouble du métabolisme de ces corps engendré par la destruction des centres régulateurs du plancher du IIIe ventricule, était à la base de la polyurie expérimentale.

On peut opposer à cette théorie deux objections principales :

a) Elle ne fait que reculer le problème et l’on pourrait se demander par quel mécanisme le tuber cinereum intervient dans le métabolisme des bases puriques. Ce point n’a pas été élucidé.

b) Comme l’ont montré Eliane LEBRETON et KAy- SER (1924), puis KAYSER et ESTABLIER Y CosTA