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(1929), cn observe toujours dans les urines d’animaux atteints de polyurie, quelle que soit la cause de ces symptômes, la présence d’un excès d’allantoïne.

Mais s’il y a parallélisme entre la polyurie et l’hyperallantoïnurie celle-ci ne représente qu’un témoin, et non un facteur intermédiaire.

En effet, l’hyperallantoïnurie expérimentale du lapin ne s'accompagne pas de polyurie. D’autre part, certaines maladies comme l’éclampsie s’accompagnent d’un excès de base purique dans le sang mais non de polyurie (Malméjac).

Les bases puriques sont des produits fortement hypertenseurs et peuvent en élevant la pression artérielle provoquer au début une augmentation de la diurèse, mais on sait que dans le diabète insipide, l’hypertension n’est nullement en rapport, lorsqu’elle existe, avec la polyurie.

Il semblerait donc impossible actuellement de comprendre le mécanisme de la polyurie tubérienne. Mais à la lumière des études de Basil VERNEY, de BRULL, les arguments qui paraissaient négligeables prennent peut-être maintenant toute leur valeur :

En faveur de la sécrétion hypophysaire s'étaient dressés bien des faits troublants, et surtout l’action oligurique des extraits de post-hypophyse.

Nous avons cité dans notre travail toute une série d'observations cliniques montrant l’action en quelque sorte spécifique de l’extrait de lobe postérieur sur la polyurie insipide.

VAN DEN VENLDEN, MARANON, MOTZFELDT, ont par ailleurs vérifié cette action oligurique même chez les sujets normaux,

Bien plus, MOTZFELDT pour combattre le diabète insipide, a employé avec succès l’hypophyse ellemême dans trois cas ci-dessus rapportés.

Certains physiologistes (CAMUS et ROUSSY) repoussent ces arguments ; il veulent voir dans cette action une action purement pharmacodynamique due à l'injection brutale dans le courant sanguin de substances étrangères.

Cependant, les tentatives de MoOTZFELDT, de MaA- RANON pour combattre la polyurie insipide par d’autres extraits glandulaires, par du lait et par diffé-

rents produits pharmaceutiques ont toutes abouti à des échecs.

Un grand argument reste encore aux physiologistes. l

L'épreuve thérapeutique considérée isolémènt n’est pas une preuve au sens strict du mot : elle ne donne que des présomptions, aucune certitude.

Nous reconnaissons la justesse de cette critique et sans doute n’aurions-nous jamais fait état de ces observations cliniques, si elles n'étaient venues s'ajouter aux résultats fournis par les expériences de STARLING, de VERNEY, de BRULL.

Enfin, bien des faits en apparence contradictoires sont difficiles à expliquer (aucune théorie jusqu'ici n’a pu nous parvenir complètement) si l’on ne veut

se rappeler les rapports étroits de l’hypophyse et du tuber cinereum.

Nous voulons parler ici, non seulement des rapports de voisinage qui, rendant presque impossible l’ablation complète de l’hypophyse sans lésions, fussent-elles minimes, du plancher du IIT° ventricule, ont été cause de tant de polémiques, mais aussi des

rapports embryogéniques et des rapports histologiques de ces deux formations.

Le plancher du IIT° ventricule, et le lobe postérieur de l’hypophyse ont une seule et même origine. Tous deux sont issus du cerveau intermédiaire dont la pars nervosa et l’infundibulum ne sont qu’une évagination.

De plus, comme l’ont montré CUSHING et CAJAL, de nombreuses fibres nerveuses unissent la posthypophyse au tuber cinereum. LOEWY après destruction du lobe postérieur d’animaux a trouvé dans des coupes en série une dégénérescence du noyau para-optique et des cellules du tuber cinereum.

MARANON et PINTOS ont constaté dans un cas de diabète insipide avec lésions infundibulaires massives une dégénérescence très nette de l’hypophyse.

D'autre part, nous citions le cas du chien Moustachu sur lequel CAMUS et RoOUSsY pratiquèrent une piqûre du tuber suivie de polyurie durable. A l’autopsie quelques mois plus tard la lésion tubérienne s’accompagnait d’une hypophyse intacte, mais nettement hypotrophique.

En résumé, les noyaux du tuber cinereum semblent former avec le lobe postérieur de l’hypophyse, un système unique dont la blessure, en un point quelconque, peut entraîner le diabète insipide.

Dans l’état actuel de nos connaissances, une hypothèse pourrait satisfaire plus complètement l’esprit sur cette question si discutée.

Le système nerveux, organe d’une sensibilité, d’une précision, voisines de la perfection, semble, dans l'organisme animal, contrôler l’action aveugle et parfois brutale de l’hormone, et, par le jeu des sé-

crétions glandulaires, régler les fonctions végétatives.

C’est ainsi qu’il participe à la glyco-régulation hépatique (CI. BERNARD), à l’adrénalino-sécrétion (TOURNADE et CHABROL), à l’insulino-sécrétion (ZUNZ

et LA BARRE).

Pourquoi les centres nerveux du Tuber n’'agiraient-ils pas sur le mouvement de l’eau d’une façon analogue, en réglant la production d’une hormone antidiurétique issue de l’hypophyse ?

Il est très difficile, par suite du voisinage immédiat du tuber et de la glande pituitaire, de dissocier nettement le rôle joué par chacun de ces organes dans le contrôle de la diurèse. Cette difficulté est encore augmentée du fait que ces formations occupent une région peu abordable.

Bien plus, les travaux de TRENDELENBURG, SATO, ont mis en lumière la suppléance possible par les tissus nerveux du tuber cinereum du pouvoir sécrétoire de l’hypophyse.

. Ces auteurs ont montré que le plancher du III: ventricule contient une substance ayant tous les caractères ocytociques, presseurs, antidiurétiques de la rétropituitrine.

Ils ont montré que cette substance est beaucoup plus abondante chez le chien hypophysectomisé que chez l’animal normal.

A la lumière de ces faits on pourrait expliquer plus clairement les phénomènes constatés ; on pourrait comprendre pourquoi l’ablation de l’hypophyse ne donne pas une polyurie durable, pourquoi d'autre part la lésion du tuber cinereum ne provoque qu’une polyurie tardive, .

Tout semble se passer comme si la destruction du tuber cinereum supprimant les centres sécrétoires de l’hypophyse arrétait la sécrétion de cette glande sans détruire les réserves d’'hormone qu’elle contient; le syndrome de diabète insipide ne s’installerait que lorsque cette sécrétion aurait été peu à peu éliminée.

Lorsqu'on enlève l’hypophyse, au contraire, on supprimerait brutalement et la sécrétion et la réserve hormonale. Ce qui provoquerait l'apparition presque immédiate de la polyurie. C’est la suppléance du tuber cinereum qui, augmentant progressivement, ferait diminuer peu à peu la polyurie. Celle-ci disparaîtrait enfin lorsque la suppléance serait devenue complète.