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en dance: le pigment reparaît dans les selles et disparaît *
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Si nous examinons l’ensemble de ces observations, nous constatons d’abord que la bilirubine se montre constamment présente dans l’urine : tous ces malades présentaient en effet des rétentions biliaires variables, qui étaient totales les jours où l'épreuve des hémoconies s’est montrée absolument négative, tandis que le flux biliaire pouvait se rétablir partiellement à d’autres jours.
A la bilirubine peut se joindre l’urobiline, qui apparaît
en général d'une manière assez capricieuse, se montrant et.
disparaissant d’un jour à l’autre, bien que cliniquement on ne constate pas de différence dans l’état du malade.
C’est dans le cas de présence simultanée de bilirubine et d’urobiline dans l’urine (donc aussi, suivant toutes probabilités, dans le sang) que l'on trouve le plus fréquemment de l’urobiline fécale dans les selles : ce type, que nous pouvons schématiser sous la forme :
Urobiline + bilirubine + stercobiline +
est donc le plus souvent réalisé dans le cas d’arrêt total du .
flux biliaire duodénal : il s’est présenté dans nos observations dans 47 pour 100 des cas.
Au contraire s'il n’y a pas d’urobiline dans l'urine, elle manque le plus souvent aussi dans”l'intestin : ce second type qui répond au schéma :
Urobiline O bilirubine + stercobiline 0 s’est présenté dans 15,6 pour 100 des cas.
Ces deux types répondent par conséquent à la majorité des cas (62,7 pour 100) et montrent la fréquence du paral-
lélisme signalé plus haut entre l’excrélion d'urobiline au
niveau du rein et au niveau de l'intestin.
Mais on peul trouver encore 2 autres types qui, en adoptant les schémas employés plus haut, répondent le premier
à: Urobiline + bilirubine + stercobiline 0
LÉmo
ce qui s’est présenté dans 18,7 pour 100 des cas et le second répond à
| Urobiline 0 bilirubine +. stercobiline + ce qui s’est présenté dans un nombre de cas égal (18,7 pour
Dans ce dernier cas, on peut supposer que la diffusion de la seule bilirubine du sang dans l'intestin a suffi à donner naissance à une faible quantité d'urobiline.
Sans que nous ayons besoin d’y insister, il est facile de voir que tous ces faits, de même que ceux que les expériences citées dans la première partie avaient établis chez l'animal. ne peuvent absolument pas être-expliqués en prenant pour point de départ la théorie entéro-hépatique de l'urobiline.
Ils s’interprètent au contraire très facilement en admettant la théoric tissulaire, par une diffusion secondaire dans l'intestin des pigments biliaires normaux ou des pigments
transformés dans les tissus et repris par la circulation.
On voit enfin pourquoi le parallélisme de l’apparilion de l'urobiline dans l'urine et dans l'intestin ne pouvait être interprété exactément tant qu'on n’avait pas vu qu'il pouvait exister dans les cas où aucune trace de bile n'arrivait à l'intestin par les voies biliaires normales.
Un dernier point qui ressort des observations présentées plus haut, c’est que ni la présence de bilirubine ni la présence même d'urobiline dans la circulation n'entrainent nécessairement l'apparition d’urobiline fécale dans l'intestin. Ce que nous connaissons de la grande diffusibilité de l’urobiline et de son chromogène rend un peu étonnante une telle constatation, qui reste encore obscure pour nous. Nous n’avons pu trouver en effet dans les circonstances particulières aux malades qui ont fait l’objet de ces obser-
Lie
vations l'explication de cette absence de pigment dans l'intestin,malyré sa présence en grande abondance dans l'urine, et vraisemblablement dans lé sang, et nous ne pouvons émettre à ce sujet que des hypothèses. :
D'une part nous savons, et les expériences de Wilbur et Addis ont mis ce fait en évidence avec la plus grande netteté, que l'urobiline et son chromogène sont des pigments d'une extrême fragilité : une oxydation un peu trop vivement menée les détruit facilement et nous ne savons pas caractériser les produits de leur destruction : il est donc possible que les quantités de pigment, en général assez faibles, qui peuvent parvenir dans l'intestin par diffusion, y soient détruits par exemple par l'action des bactéries qui pullulent dans le tube digestif privé de bile de ces malades. Mais il est une autre hypothèse que les travaux du professeur Roger signalés dans notre historique permettent d'envisager. Cet auteur a montré en effet que la nature des substances qui se trouvaient dans l'intestin pouvait jouer un rôle considérable dans la diffusion du pigment contenu dans le sang : en injectant de la bilirubine dans les veines de chiens auquels ilavait lié le canal cholédoque
et pratiqué une fistule de Thiry Vella, il a constaté que le Se
pigment ne passait dans l'intestin que si celui-ci contenait une matière grasse. =
Il est donc possible qu'il y ait dans certains cas une intervention d’un facteur de ce genre et que, chez l’homme comme chez le chien, la bilirubine qui s’accumule dansle
sang au cours des rétentions biliaires soit ainsi « altirée » À dans l'intestin par l’action élective de certaines substances contenues dans celui-ci. | + En tous cas l'étude des selles, seule possible chez l’homme, montre donc dans un grand nombre de cas l’ar-
