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Au début de cette thèse, nous nous permettons d'adresser à nos maîtres de l'Ecole d'Alger l’expression de nos sentiments D ERA reconnaissants.
Que M. le Professeur a fab Delteil qui, depuis le trop court semestre d’internat passé dans son beau service, n’a cessé de nous donner tant de marques d’affectueuse bienveillance, trouve ici un faible témoignage de nos sentiments de profonde gratitude, de respectueux attachement.
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Les : anciens auteurs ont complètement méconnu la symphyée du péricärde, considérant la soudure des feuillets Séreux comme le résultat d'uné mai- DrMAUON CON eiLale ent PORT
Lancisi $emble avoir le! premier établi sà véritablé signification anatomo-pathologique ; Sénac, dans son Traité de la structure du cœur, paru en 1749, décrit la péricardite, et mentionne la possibilité d’une disparition de la cavité qui entoure le cœur, capable de provoquer des syncopes fréquentes. NTRTe
Lieutaud, successeur de Sénac à la cour ne Louis XV,. Vieussens, Morgagni, reprennent, la description de Lancisi, et essayent de la compléter.
Corvisart, en 1798, dans sa traduction du livre d'Auerbrugger, décrit les formes aiguës et chroniques de Ja péricardite, signale, la symphyse, marquée par des battements tumultueux et irréguliers du cœur, des palpitations, un: sentiment de tension épigastrique.
Meckel. décrit la petitesse du. ae accoMpaenant la soudure du péricarde.
Laënnec insiste sur le caractère latent de certaines symphyses ; il s'élève contre l'opinion des au teurs précédents qui considèrent la symphyse comme une source d'accidents toujours graves. «.…. J'ai ouvert un grand nombre de sujets qui ne s'étaient plaints d'aucun trouble, et qui n’en avaient présenté aucun signe dans leur maladie mortelle, quoiqu'il y eut adhérence intime et totale des poumons et du cœur ; et pour ce qui est de ce dernier organe, je suis très porté à croire que l’adhérence du cœur au péricarde ne trouble souvent en rien l’exercicé de ses fonctions. »
Sanders (1829), décrit l’ondulation précordiale.
William Sibson attire l'attention sur la rétraction systolique de la pointe.
Dans tous ces travaux, la symphyse péricardique, étudiée cliniquement, constitue une affection dont la nature tuberculeuse n'est même point soupçonnée.
Le Traité des maladies du cœur de Bouillaud, qui date de 1835, donne une idée assez exacte de l'état de la question à cette époque. Bouillaud décrit la péricardite aiguë, et la péricardite chronique ; il cite des cas manifestes de symphyse tuberculeuse avec ou sans lésions associées, mais il ne démêle point leur véritable nature, il ne saisit pas leur importance, il ne les distingue pas des cas de nature rhumatismale. |
Préoccupé uniquement d'établir une relation entre ces altérations péricardiques, et des lésions
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endocardiques, il n'insiste point sur le processus de soudure des feuillets séreux.
Dans son chapitre d'Etiologie, le rhumatisme ct le refroidissement sont seuls mis en cause.
On peut donc dire que si Bouillaud a vu la soudure du péricarde, il n’a point décrit la symphyse tüuberculeuse.
À partir de 1850, une série d'observations présentées à la Société Anatomique, et dont on trouvera plus loin l’'énumération, établissent la nature tuberculeuse-de cette lésion. |
Quelques années plus tard, des travaux d'ensemble, des thèses, consacrées à la péricardite tuberculeuse, accordent à la symphyse, qui en est ja conséquence, une place plus ou moins importante,
Nous citerons la thèse de Biron (1857), celle de Vernière (1879), un mémoire de Letulle, dans ia Gazette médicale de Paris (1879), de Richard (1880) dans les Mémoires de Médecine et de Pharmacie militaires ; enfin la thèse de Rousseau (1882).
Tous ces auteurs n’envisagent que d’une façon accessoire les accidents et les lésions qui accompagnent et traduisent la soudure des feuillets séreux.
. L'augmentation du volume du foie est signalée dens quelques observations, mais l'importance de celte constatation n’est pas appréciée.
En 1886, dans une thèse consacrée à la symphyse cardiaque, Morel-Lavalléé méconnaît complètement la fréquence, et même les caractères de la symphyse tuberculeuse. Il n’accorde à la tubercu-
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Jose, qu'une : place tout à fail: accessoire dans les transformations dont Ja .cavité:péricardique..est Le siège. Il prétend n'avoir jamais constaté, desymphyse tuberculeuse évoluant à grand fracas ; -et,la forme. latente , lui paraît. habituelle ;, de l'état du foie il. n'est nullement question. ANNEE LA
Ainsi, {tous ces auteurs, comme Mate haie naud, et. Bernhein plus.:tard (Dictionnaire, Dechambre); décrivent les lésions péricardiques,;:signalent les altérations pleurales,: pulmonaires-et péritonéales : frappés de l'existence constante des alérations ganglionnaires, ils font-de l'adénopathie le point de départ de la contamination péricardique : aucun d’entre eux ne signale, n’insiste sur l'état. du foie. FE ERRE PÉRES a RE A AE
-Dans l’article de Bernheim, qui date de 1880) et constitue l’étude d'ensemble la. plus. complète, de cette question, les modifications du foie sont com: plètement passées sous silence. 4: F6 sttles
A l'étranger, l'affection n’est pas mieux connue (Cerf. Thèse de Zurich, 1875). |
Le Mémoire de Hayem et Tissier, publié en 1889, marque à ce point dé vué une orientation nouvel. Je: mais il faut arriver au Mémoire d’Hutinel (1893-94) pour trouver de la symphyse tuberculeuse du péricarde à des lésions hépatiques associées, une étude vraiment et à laquelle on n'a pour ainsi dire rien ajouté. ia
. Dans une série d'observations très complétés. M: Hutinel décrit l’état du foie, insiste sur le pro-
cessus bacillaire dont il est le siège, montre le rôle de la stase en certains endroits, il crée lé‘mot de foie’ cardio-tuberculeux ; que tous les’auteurs ont. depuis adopté. |
Depuis ce mémoire: fondamental, une série de travaux sont venus compléter, ou obscurcir, les carectères anatomo: “cliniques de l'affection si bien mise en lumière.
En 1895, Weill, dans son traité des maladies de: cœur chez les Enfants, et dans la thèse de Boissin, isole nettement la symphyse tuberculeuse;: de: la symphyse rhumalismale ; il en décrit brièy ement les relations avec eee lésions hépatiques ct ‘considère que l'affection peut se manifester sous trois aspects différents : il mentionne une forme latente, une forme à allures de cardiopathie grave, une forme à symptômes ectopiques. Cette mèême année, 1895, dans une thèse inspirée par Mer. klen, Manesse étudie la symphyse tuberculeuse à un point de vue purement clinique. L'année d'après Venot insiste sur les altérations hépatiques. I montre que les lésions du foie consécutives à la symphyse péricardique, diffèrent cliniquement, selon que celle-ci relève d'une infection rhumatismale ou d’un processus tuberculeux.'
Il indique nettement, sans pouvoir le démonirer, le rôle presque exclusif de la tuberculose dans la genèse de ces lésions hépatiques.
En 1898, Gilbert et Garnier décrivent leur sym-
physe péricardo-péri-hépatique.
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En 1899, Boutavant (Th. de Lyon), décrit après Weill, différentes formes cliniques de symphyse ; il isole une forme latente, une forme'avec anasarque, une forme avec hépato-mégalie, toutes formes communes, selon lui, aux deux processus rhumalismal et bacillaire ; il met bien en lumière la fréquence des lésions pleurales, l'importance des lésions hépatiques, mais il a tendance à considérer ces dernières comme d'origine cardiaque : l’Ascite relèverait proue uniquement de la gêne circulatoire.
À la même époque (98-99), Moizard consacre à l'étude du foie cardio-tuberculeux, deux mémoires très importants, et dont des conclusions ont éle jusqu'à ce jour, admises sans conteste.
Moizard s'attache à démontrer, la fréquence et la prédominance des lésions sus-hépatiques, qu'il considère comme uniquement liées à la stase cardiaque. L'élément tuberculeux, dans sa conception, passe au second plan, le foie est plus cardiasu ique tuberculeux. a ;
Nous verrons plus loin, comment cette or nouvelle sous cette forme absolue, est en contradiction avec les notions récemment acquises, sur les cirrhoses bacillaires. Cette‘:même année 1898, Delorme, dans une communication à la Société de chirurgie, préconisait l'intervention chirurgicale dans la symphyse du péricarde. Son procédé devait demeurer irréalisable, inapplicable à toutes
Ce ER les variétés de symphyse et particulièrement à celle que nous avons en vue.
Malgré tous ces travaux accumulant les faits, suscitant des opinions pas toujours suffisamment contradictoires, la symphyse tuberculeuse n’entre point dans les ouvrages classiques. Tel, après 1000, ne lui consacre que quelques lignes dans une longue description réservée à la symphyse rhumatismale, et ne mentionne point les altérations hépatiques. Il faut arriver à l’article de Merklen, à celui de Weill, pour voir située, à sa vraie place, la symphyse tuberculeuse du péricarde.
Dans le Traité des maladies de l'enfance, de Grancher, Hutinel et Auscher décrivant la cirrhose cardio-tuberculeuse, admettent que la veine sus-hépatique est le point de départ d’une sclérose qui envahit secondairement le lobule et l’espace porte. Mais ils ajoutent : « La sclérose est diffuse , la stase sanguine et l'infection tuberculeuse ont chacune leur rôle dans sa production. »
Vers la même époque paraissent la thèse de Soullard, le mémoire d’'Immerwool.
En 1903 : Thèse de Chappe, consacrée à la tuberculose du péricarde, et dans laquelle on trouve quelques observations très intéressantes, recueillies dans les services de Moizard et de Barbier.
En 1904, Mme Lanos (Th. de Paris) attribue dans la genèse des lésions hépatiques, un rôle tout à fait prédominant à la stase cardiaque : la cirrhose bacillaire ne constitue qu’un processus
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secondaire, dont l'apparition est commandée par les troubles circulatoires.
En ces dernières années, en ces derniers mois, les travaux de Landouzy, de Poncet, et de leurs élèves sont venus éclairer d’un jour nouveau, bien des points encore obscurs dans l’anatomie pathologique de l'affection qui nous occupe.
La notion du rhumatisme tuberculeux abarticulaire (Thévenot-Moynet), la connaissance des tuberculoses non folliculaires (Léon Bernard), ont fait faire un grand pas à l'étude des lésions péricardiques et hépatiques. La marche de la tuberculose au foie, les différents types de cirrhose qu'elle est susceptible de réaliser, les altérations cellulaires qui lui sont associées, ont été complètement élucidées et nous ne pouvons que mentionner ici les belles recherches de Gougerot.
Les notions qui se dégagent de ces différents travaux, nous semblent devoir modifier la conception classique de la symphyse tuberculeuse du péricarde ; et nous allons tenter de montrer comment elles permettent d'interpréter les constatalions anatomo-pathologiques.
Anatomie Pathologique
L'autopsie d’un sujet succombant à la symphyse tuberculeuse du péricarde, montre des lésions étendues, à différents systèmes.
Outre les altérations de la séreuse cardiaque, et du muscle sous-jacent, on trouve de façon constante des ‘modifications dans l’aspect, le volume du foie. La rate est souvent grosse, le péritoine presque constamment intéressé.
Les plèvres sont le siège de processus bacillaires divers, les poumons sont rarement indemnes et le tissu cellulaire du médiastin est le siège d’une altération très spéciale, que depuis Küssmaul on désigne sous le nom de médiastinite calleuse.
Enfin, dans un certain nombre de cas, l’infection méningée, est venue ajouter ses lésions, à celles que nous venons de mentionner, et que nous allons passer successivement en revue.
Péricarde. — Après ablation du plastron sterno-costal plus ou moins adhérent, le cœur apparaît entouré d’une coque épaisse de tissu fibreux
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dont l'aspect, les caractères varient suivant les cas.
Tantôt c'est une lame compacte et épaisse, d’un tissu blanc, presque nacré, qui engloble et pénètre le muscle cardiaque ; tantôt on trouve entrée deux plans fibreux, plus ou moins épais, soudés par places, des traînées, des blocs jaunâtres d’éléisents caséeux à différents stades d’évolution., Dans certains cas la coque péricardique est parseimée de loges, de logettes, pleines de pus, de sérosité louche ou hémorragique. Plus rarement et cette constatation avait beaucoup frappé les anciens auteurs, on trouve au sein de ce tissu de sclérose des amas de sels calcaires, des plaques ossiformes. Tous ces états anatomiques auxquels s’associent de façon presque constante, un processus &> réaction du tissu cellulaire avoisinant sur lequel nous reviendrons, ne traduisent que les modes réactionnels divers du tissu péricardique visà vis de l'infection tuberculeuse.
Les processus histologiques qui réalisent la soudure des deux feuillets séreux ne se présentent pas sous un aspect identique ; dans tous les cas, quel que soit le stade auquel on les observe ils peuvent revêtir les allures d’une péricardite séro-fibrineuse, ou réaliser la symphyse sans provoquer d’épanchement, par un mécanisme que nous étudierens tout à l’heure.
Dans la majorité des cas, une péricardite avec
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épanchement ouvre la seène, la symphyse vient ensuite.
Tantôt, l'organisation de l’exsudat se fait suivant le type fibreux pur, réalisant une symphyse habituellement totale, dans laquelle les lésions folliculaires seront rares, discrètes, absentes même, tantôt à l'élément fibreux, s’ajoutent des lésions folliculaires plus ou moins confluentes, à des degrés divers d'évolution. On a affaire alors à une symphyse à type fibro-caséeux. au sein de laquelle prédominent soit les réactions fibreuses, soit les processus caséeux. Un degré de plus et le ramollissement de ces foyers, provoquera l'apparition au sein d’un tissu plus ou moins densifié de véritables abcès à contenu séreux ou purulent. Fe ha
Enfin, stade ultime, l’infiltration calcaire, réalisera les plaques ossiformes.
Les granulations tuberculeuses originelles, se développent soit à la surface même de la séreuse (feuillet viscéral habituellement, feuillet pariétal quelquefois), soit dans son épaisseur. Nous ne tenterons point de solutionner ici la question encore pendante, du processus intimé de formation de la granulation, quand elle apparaît à la surface. Que les éléments cellulaires qui la constituent se développent aux dépens des cellules endothéliales ou des globules blancs, ou qu'ils apparaissent, comme le veut M. Martin, au-dessous de la couche endothéliale, fermés par des cellules migratières, le
résultat est le même : la granulation superficielle s’oppose à la granulation qui se développe dans les couches profondes, la première provoquant rapidement, la seconde tardivement, des phénomènes réactionnels du côté de-la cavité péricardique : vascularisation, congestion, puis exsudat fibrineux déposé en couche mince et transparente, et qui aux premiers stades se détache facilement, découvrant la séreuse à peine altérée.
Rapidement, on voit se modifier les caractères de cet exsudat, qui va évoluer suivant des sens dif-, férents, et que nous allons successivement envisager. | Dans un certain nombre de cas, l’exsudat franchement séro-fibrineux, accompagné d’une quantité plus ou moins considérable de liquide, recouvre une couche endothéliale altérée en des points limités.
La surface est irrégulière, parsemée de saillies verruqueuses, de sillosités (langue de chat).
Cet exsudat, dont l’épaisseur varie de 1/2 à 2 centimètres, est d'autant plus adhérent qu'on l’examine à une période plus éloignée du début, en raison des phénomènes d'organisation dont il est Le siège. ;
. Des néo-capillaires apparaissent vers le cinquième jour, indépendants d’abord, du système circulatoire général avec lequel ils ne tardent cependant pas à se mettre en relation.
. Vers le septième jour, les anastomoses sont réa-
