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sement; de l’adrénaline: même avec des doses très petites 0,00001 mgr I. V. (avec maximum pour 0,01 et 0,10 mgr I. V.) on trouve une élévation de potassium du plasma oxalaté du chien, élévation allant jusqu'à 3 mgr et 8 par 100 cc. (MARENZI, Houssay et GERSCHMANN).

Il y a également augmentation par excitation du pneumogastrique pendant 1/2 à 1 minute, jusqu’à arrêt du cœur. La section des nerfs splanchniques n’a pas une action très nette, on trouve quand même un abaissement.

Le rôle du foie dans ces variations est de premier plan. Les mêmes auteurs ont recommencé leurs dosages sur des chiens éviscérés. Les résultats sont constants si le foie n’est pas atteint, complètement faussés chez un animal hépatectomisé. Le K proviendrait donc toujours du foie et aussi des cellules pulmonaires comme l'ont démontré ScHwARTZ 1934, Da SILVA 1936, NIMMOSMITH 1946.

Echanges globulo-plasmatiques. — GOWIN, HARRIS et Prass tirent, au sujet de la diffusion de cet ion à partir des erythrocytes, les conclusions suivantes :

La diffusion est rapide pendant les cinq premiers jours, elle se ralentit ensuite. Le taux max. de K plasmatique est atteint en 15 jours, il est indépendant de la présence de citrate de soude, de dextrose, de la température et du nombre des ceiluies hémolysées. Ce plasma à concentration élevée de K peut-il être utilisé dans les transfusions sans risques d'accidents ? Avec du sang conservé plus de 15 jours, la vitesse de transfusion doit être inférieure à 43 cm3 par minute. L’électrocardiogramme des sujets traités reste normal.

d) Dans le L.C.R. le Potassium est au taux de 118 mgr 0/00 d’après le chiffre de DECOURT et GUILLAUMIN, il subit des variations pathologiques de 96 à 188 mgr. et physiologiques entre 110 et 125. Les mêmes auteurs constatent qu’une hyper-albuminose peut coïncider avec une augmentation, un abaissement du taux de K ou que celui-ci ne subit pas de changement,

I1 est élevé dans la méningite tuberculeuse et abaissé dans le cancer du sein, avec méftastase cérébrale s’accompagnant de cachexie. Il y a donc peu de précision. D'ailleurs, d’après Naxmias, qui étudie l'influence de la

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radioactivité du K sur les cariokynèses, il est peu probable que les proliférations cancéreuses doivent lui être imputées. Son effet dans l’organisme est très peu important (de l’ordre des rayons cosmiques), il n’influe pas davantage sur les néoplasmes.

e) Le liquide pancréatique, d’après FOLONOVSKI, a une teneur en K à peu près égale à celle du sang total, soit 2,26 0/00, au contraire la composition moyenne en sels de K montre pour le suc intestinal 0,24 0/00 d’après Kzinre. La sécrétion salivaire totale correspond à 0,5 à 1 gr. 0/00; dans le suc gastrique et la sécrétion œscphagienne, la teneur est plus grande que dans le sang.

f) La potassium des muscles est pratiquement le plus important, car le muscle d'une part représente un pourcentage élevé de tissu de l'organisme, d'autre part le taux de K y est le plus élevé, soit 400 mgr pour 100 grammes de matières non grasses. Le cerveau, le cœur, le rein, le foie, le poumon et la rate suivent un taux légèrement inférieur et variable avec les auteurs. Ce K musculaire subit des variations avec l’âge (Crcarpo et Moczra). BENETATO et CIuURDARIU montrent qu'avec l’âge le K tombe de plus de 10,4 % dans le muscle du rat et de 19,3 % dans le cerveau du rat. Pour le cerveau d'ailleurs, la substance grise en perd plus que la substance blanche (CAHANE). Le foie à une teneur en K moins élevée pendant la croissance, puisque GLEY et Laur trouvent à peu près 3 mgrs par gramme de glande fraîche chez le rat en croissance contre 4 mgr chez le rat adulte. André MILLIARD compare les taux de K des muscles blancs et rouges chez le lapin et le rat blanc et arrive aux conclusions suivantes; le taux de Potassium du muscle blanc, à contraction rapide est de 1/5 plus grand que celui du muscle rouge à contraction plus lente. La différence des taux en Potassium est plus accentuée chez les animaux ou la différenciation anatomique de ces muscles est plus marquée (lapin). Cette remarque est reprise par LEULIER et ses collaborateurs, un an plus tard, qui mettent en avant ces hypothèses : les muscles striés forment deux classes : ceux des animaux incapables de se mouvoir à la naissance comme Je chien, le lapin où le K musculaire est peu élevé et où il augmente

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au fur et à mesure du développement, en même temps qu'il Se produit une déshydratation intense ; et ceux des animaux capables de se mouvoir dès leur naissance comme le cobaye où le taux de K est le même chez le nouveauné et chez l'adulte. De même le cœur, qui fonctionne intensément dès la naissance, atteint d'emblée, dans son myocarde, une concentration en K voisine de celle de l’adulte, ce pour toutes les espèces considérées.

En dehors des variations physiologiques, le K musc. varie dans quelques affections neurologiques comme ie montrent LEULIER, POMMÉ et Mile BERNARD : dans l’encéphalite aiguë, le deltoïde atteint en période d'état a une concentration inférieure (3,59 gr par kgr de poids) à celle du deltoïde normal (420). Dans un syndrome hémiparkinsonien post-encéphalitique, le taux est à peine inférieur, alors que dans les atteintes nerveuses périphériques il y a chute marquée ; la fatigue, les dystrophies pseudohypertrophiques, les myotones et les brûlures trouvent une concentration musculaire de K diminuée ; également dans le scorbut étudié par Mlle A. MrcHaux qui donne les chiffres de 19 gr. 641 avec un régime normal, 18 gr. 868 avec un régime artificiel complet, et 13,228 dans le scorbut prémortem. Ces dosages s'entendent sur le muscle strié du rat. Inversement la rétention hydrique et sodique est nette. Le K musculaire est augmenté dans les myasthénies. ÿ

Dans quelles conditions physiologiques expérimentales les tissus perdent-ils leur Potassium ? L'hypothèse de la perméabilité cellulaire à l’ion K, avancé par WINKLER, se trouve vérifiée grâce à l'emploi du “K radioactif qu’en fait HEvESsyY. Il prouve que le K est en grande partie sous forme indiffusible combinée à des protéines (BENETATO et CIURDARIU).

L’excitation motrice du muscle libère du Potassium dans le sang où il croît jusqu’à un maximum. Quand ce maximum est atteint, le Potassium est emmagasiné dans les cellules hépatiques (FENN); le même auteur prouve, qu'après un travail musculaire ou une injection de KCL, il en est de même : le muscle libère 31 % de K isotonique, le foie absorbe 15 %. FENN, WILDE, BoAT et KENEMANN prélèvent du sang chez le chat par une canule abouchée à

la veine saphène, la veine fémorale étant ligaturée et une obturation partielle ou intermittente du sang artériel pouvant être réalisée, ils mesurent : le débit sanguin, le K artériel et veineux plasmatique, le pH à 5 % CO? — 95 % O? à l'abri de l'air; quand la circulation diminue de 20 % au moins, le muscle cède son K au plasma. Les expériences d'ultrafiltration (J. LÉvy et MM. Pacu); de dialyse du sérum ou de mesure directe potentiométrique, n’ont pas permis de dire sous quel état le Potassium se trouvait dans le sang et dans les tissus. On sait qu’en’ solution acide il se fixe aux albumines. On peut admettre par conséquent qu’on le trouve libre, diffusible et combiné non diffusible; au cours du fonctionnement musculaire, ces deux états sont constamment remaniés, reformés, c'est à ce moment que le “K prend la place du K normal parce que sa vitesse de diffusion est plus grande. Il faut donc admettre une certaine labiiité des combinaisons. C’e’st ce qui explique qu’un muscle isolé (cœur ou gastrocnémien de grenouille) plongé dans une solution de Ringer, dépourvue de CLK, perde son K, même si on met SO“K? pour remplacer CLK, car ce dernier à une perméabilité dans les deux sens. (Exp. de LEULIER, Mlle BERNARD). IVANOFF et SCHEINER épuisent également le gastrocnémien jusqu’à disparition complète du K dans le diffusat privé de CLK, en observant l’évolution de la contractilité du muscle : en 24 h., 10 à 12 % du K total est diffusé en liquide. Cette diffusion se ralentit légèrement jusqu’au 7 jour sans qu'il y ait atteinte apparente de la contractilité musculaire, À 70 % de la teneur originale en K il y a perte brutale en 3 jours du Potassium restant et de la contractilité musculaire. Il paraît donc que le K éliminé dans les trois derniers jours soit le Potassium appelé indiffusible par BENETATO et CIUR- DARIU, €t qui conditionne l’excitation musculaire (par phénomène de polarisation de membrane) et la contraction comme le prétend ERNEST, rappelons aussi que pendant l'excitation musculaire, les variations du K et des chlorures sont deux fois plus intenses chez les jeunes rats que chez les rats plus âgés.

BOULANGER n’admet pas cette proportion de 30 % puisqu’il s'appuie sur l'expérience démonstrative d’ERNST : un muscle isolé ne libère du K que s’il est plongé dans

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une solution d'un sel de potassium à concentration inférieure à 20 mgr % gr. lui qui contient 330 mgr de K p. 100 gr. Il y aurait donc pour BOULANGER au moins les 19/20 du K combinés à l’intérieur des fibrilles musculaires. LEULIER conclut qu'il y aurait affinité particulière d'’origne indéterminée.

2) Les origines ioniques. — En clinique les échanges Nat — K+ paraissent extrêmement simples, logiques et courants. En pratique, il n’y a qu’une petite partie des ions minéraux intracellulaires qui soit libre et mobile. Pourtant MILLER, DARROW énoncent qu'entre 29 et 55 mm3 de K % grammes de substances sèches (muscle du rat : normalement 47 à 50 mm3), il y a relation réciproque entre K+ musculaire et Na+ musculaire intracellulaire, 1 cm3 de Sodium est échangé contre 2 cc. de Potassium. Il semble qu’il s'agisse d’un simple remplacement, dû à une carence en K par exemple, d'autant plus facile que Na+ et K+, qu’ils soient associés à un anion mono (CL-) ou bivalent (SO4-—) répondent à la règle de l'équilibre de Donvan aussi bien dans les gels que dans les solutions protéiques (Bicwoop).

Mizrer et Darrow semblent d’ailleurs prétendre que la différence de teneur en K+ du tissu musculaire ou du sérum n'affecte pas la capacité de travail des rats. Il n’y a pas de perte de K par le muscle exempt de graisse après 1 heure de nage, mais l'injection à un animal qui travaille d’acétate de désoxycorticostérone accroît le K musculaire. ,

Rakerr et CaAnTaArow montrent que la même injection augmente la résorbtion de Na et CL introduits dans ie péritoine. Le K du sérum s'élève quand le travail a cessé.

De même l’activité musculaire n’influe pas sur la perméabilité au K (Nonnan, FENN et HAEGE). Le K perdu par le muscle dans les expériences de FENN, à la suite d’un travail musculaire ou après une injection de chlorure de Potassium est remplacé par Na CL HO venu en majeure partie de la peau. De même, la carence en Potassium provoque une déperdition de cet ion 50 % dans le sérum en même temps que CL 15 % tandis que le muscle cède une partie de son K et retient Na (HEPPEL). Enfin, OLIVIER

et Youne démontrent que si un rat est privé de potassium, l'ion Na+ isotope radioactif passe dans les cellules du muscle squelettique de cet animal.

FLECKENSTEIN se base sur des faits connus du chimisme musculaire, sur des considérations physico-chimiques et sur les calculs d'énergie, il montre que les échanges de sodium et de potassium entre la fibre musculaire et : le milieu qui la baigne, constitue probablement la phase active de la contraction, le potentiel d'action résulterait, lui aussi, de cet échange d'ions et les processus purement chimiques correspondraient à la phase de restitution.

c) L’EXCRETION

L'excrétion du Potassium se fait surtout par les reins et non par les feces comme nous le dit Gzey. Elle est variable suivant le régime alimentaire et les conditions physiologiques, augmentant sous l'influence du travail musculaire, diminuant pendant la période de récupération. L’excès de K alimentaire est éliminé en 24 heures, mais l’excrétion est précédée d’une accumulation passagère sur les tissus. Les reins éliminent une quantité de K 7 fois supérieure à celle du K plasmatique, en moyenne 2,5 à 3 grammes par 24 heures (PoLonovsxr), 2 gr. 73 0/00 (HAMMERSTEIN); au contraire, les feces n’en contiennent que 0,3 gr. par 24 heures. Sa forte concentration en sels de K fait de l’urine une substance toxique. On peut prévoir que c’est surtout le liquide intracellulaire qui entraînera le K avec lui, son taux nous fournit donc des indications concernant l'élimination d’eau tissulaire.

D'autre part, le Potassium a tendance à chasser le Sodium, ce qui s'exprime par le pouvoir diurétique bien connu du Potassium. De MUYLDER, dans la recherche des valeurs de clearance du Na, K et CL, chez l’homme normal montre que Jes ions CL et Na sont éliminés par filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire, les valeurs de clearance sont faibles et indépendantes de la diurèse. Pour le K, au contraire, la valeur de clearance augmente avec une diurèse plus intense, il y a donc

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filtration glomérulaire et réabsorption tubulaire, celle-ci étant toutefois moins intense.

D'une façon générale, les variations pathologiques sont inverses pour le Na et le K de celles que l’on observe dans le sang. Toutefois, il faut attirer l'attention sur l’influence de la fatigue, mise en évidence par SCHONHOLZER : le Potassium urinaire augmente par la fatigue chez un sujet entraîné, il diminue au contraire chez un sujet non entraîné.

VOLLMER et Prerscx pratiquent les dosages du K urinaïire sur des rats carencés en Potassium pendant 54 jours. A partir du 17° jour, il y a mobilisation du K tissulaire. L'équilibre entre ingesta et excreta est atteint au 47° jour. L'influence du K sur l'élimination de CL et Na est passagère et la caféine a la même action sur l'élimination urinaire de tous les animaux carencés ou non.

Notons encore les résultats obtenus par Mlle MicHaux dans le scorbut expérimental : le régime scorbutigène de Mme Ranporn donne une rétention chlorurée nette non seulement dans le tissu musculaire, mais encore dans le sérum sanguin. Mais ce régime, estime Mlle MicxaUx, est trop fort de moitié, on le ramène donc de 1,5 à 1 % de a ration.

Normalement, le rein élimine K —0,440 — Na—0,090; dans un premier stade le K est éliminé én moyenne pour 0,708, donc élévation sensible, et le Na pour 0,055, diminution sensible. Chez les cobayes atteint d’un scorbut plus grave, le sodium excreté diminue progressivement, car il y a réduction considérable du volume urinaire et le poids moyen de K excrété baisse aussi (0,117) malgré une forte concentration.

L'étude des variations du K urinaire dans l'insuffisance surrénale montre encore des résultats intéressants.

L'élimination de “K se fait par les reins aux taux de 6 à 7 % par 24 heures.

d) ROLE PHYSIOLOGIQUE DU POTASSIUM

1) Métabolisme de l’eau. — L'ion K+ en association avec le cathion C1- ou CO3H- se comporte comme un