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diurétique et en ce sens il s'oppose à Na+, qui est hydrophile et provoque le gonflement des colloïdes tissulaires et s'apparente à Ca++ dont on connaît l’action opposée au sodium. ;

La meilleure démonstration en est donnée par l’expérience de Mlle Micaux dont la deuxième partie est consacrée à démontrer que l’absence d'ions K+ favorise la

rétention sodique chez des cobayes atteints de scorbut. En effet, l'étude du muscle strié lui fournit les chiffres :

Régime Régime artificiel Scorbut

normal complet premortem ER CR ER Tr EE SE 19 gr. 641 18,8686 13,228 Na Aie ee vR 2 gr. 039 2,110 5,569 SO A ETAPE CAT RTE At 5 779,83 0/00 777,15 788,17

Inversement, ni le chlorure, ni le bicarbonate de Potassium n'arrivent à provoquer une fixation d'eau, chez l'adulte, comme chez l’enfant,

PrEIFFER, RoBy et SMiTx classent ies ions diurétiques en donnant la préférence au Mg** sur le K* et le CA++, les deux premiers laissant loin derrière eux le troisième. Mais l'association Ca++ + K+* détermine, d’après eux, rétention chlorurée et empêche l’action diurétique.

De même que la combinaison Ca++ + Mg+t+t diminue également l’action diurétique sans que l’antagonisme soit cependant total.

De plus, y a-t-il un rapport entre l'enrichissement en K et la déshydratation progressive dont nous avons parlé au cours de la croissance du rat ?

2) Régulation de l'équilibre acide base. — Le Potassium est « la base » principale des tissus, du lait, de la salive, il sort des cellules et y pénètre vraisemblablement quand l'équilibre ionique général est troublé par des modifications de pH, celles-ci se produisent pendant l'excitation où le K servirait à neutraliser la formation aérobie passagère d'acides fixes.

La carence en Potassium perturbe gravement le métabolisme de l'excitation où il ne peut être remplacé, largement il est vrai, que par le Rubidium., |

3) Rôle dans le métabolisme intermédiaire, le méta-

bolisme glucidique. — En dehors de l'augmentation du métabolisme basal sous l'action du Potassium trouvée par BRUMANN, K+ semble participer activement au métabolisme des glucides. D. NACHMANSONN, J. WaLJzAR et À. Mar- NAY prouvent en effet qu’un muscle isolé de grenouille plongé dans une solution de RINGEr riche en K+ produit un dégagement de chaleur 8 fois supérieure à la normale sans qu’il y ait contracture. Il y a accélération de formation d'acide lactique et accélération de décomposition du phosphagène.

D'après les mêmes auteurs, l’adrénaline jouerait dans le même sens, la resynthèse du phosphagène étant due à l'acide lactique (expérience de longue durée), « ainsi le K sanguin augmenterait en même temps que l'acide lactique, de même qu’il diminue avec l'insuline » : Moururar (cité par BOULANGER). Pourtant FENN a démontré qu’il ne fallait pas généraliser ni attribuer à chacun des éléments (K+ et acide lactique) une action neutralisante spécifique vis-à-vis l’un de l’autre.

Locke et RosENHEIM introduisent une solution de RiNGEr dénuée de Potassium dans le cœur isolé de lapin, il s’y produit une chute de lutilisation de glycose ; inversement, un régime riche en K C1 diminue la sensibilité à l'insuline chez les rats normaux (Lawwis et LONGWELL), l'insuline fait tomber les taux du glucose et du potassium. Chez le diabétique consomptif, l'injection d'insuline n’abaisse pas complètement à un taux normal le K sanguin, par contre le diabète non grave ne voit pas d'augmentation de K plasmatique ou globulaire.

Le sucre du sérum augmente quand on fait une I.V. de Ci K à un chien, il y aurait ici sécrétion d’adrénaline déterminante. De même, si on introduit du Co 3 K2 dans le duodénum du chien endormi par la chloralose, il se produit une hypertension artérielle et hyperglycémie légère. É

Inversement, VERZAR et SOMOGYI ont constaté que certains sucres sélectivement absorbables (glucose, galactose, fructose) avaient le pouvoir, en IV, d'augmenter la kaliémie, augmentation qui ne se produit plus après surrenalectomie : de même l'action de l’acétylcholine sur la perte du muscle en K pendant le travail ne se produit

ET Une

plus après surrenalectomie, pas plus d’ailleurs que la perte eile-même du K musculaire,

Les auteurs en concluent que le départ du Potassium est en rapport avec la dégradation du glycogène et dénoncent l'équilibre en quelque sorte que fait K+ à l'ion PO‘, théorie qui peut ainsi se schématiser :

Quand le glucose s'emmagasine dans la cellule musculaire, il se combine à PO+- pour former l'ester d’hexose phosphorique, le K+ est libéré, mais la transformation du glucose en glycogène le rappelle à l’intérieur de la cellule*.

Lors de la contraction musculaire, le glycogène se dédouble; le glucose ainsi reformé se combine de nouveau à Pot et le potassium est libéré.

On peut encore admettre cette théorie pour la cellule hépathique puisque FENN lui-même prouve que le glycogène ne peut se déposer dans le foie qu’en présence d’une certaine quantité d’eau et de K+ qui se fixe également, Lazard Kozopny retrouve également les mêmes résultats, qui dit que les variations de la masse du foie subit les variations des mouvements d’eau, des constituants organiques (glycogène) et inorganiques.

Parmi ceux-ci, les K+, Nat et même Ca*t* paraissent suivre les mouvements d'ensemble, mais la concentration

————— reste à peu près constante. En biologie masse hépatique

végétale, le K+ a une action inhibitrice sur la transformation des glucides en lipides (action antagoniste de l’action de Fe), action catalytique élective sur la synthèse des celluloses, pas d'influence sur le métabolisme des substances azotées (KAUFMANN, CosLa et BRULL).

4) Le Potassium et le fonctionnement du muscle. — DAwEs attribue à l'ion K une influence favorable sur le travail musculaire due à son action vasodilatatrice. HorF, WincxLer et Smira admettent le rétablissement du muscle fatigué sous l'influence d’une injection intraveineuse de K C1, et pourtant LIirviNeENxo montre que le gastrocnémien de rana temporaria se fatigue plus vite s’il est excité avec des électrodes imbibées de K C1 (Tous 2 cités par Bou- LANGER).

L'action sur le Tonus musculaire a eu des interprétations différentes et la discussion est encore ouverte entre NEUSCHLOSZ qui admet à l’origine de ce tonus l'ion K+, opinion controversée par Raaë et HoBer, alors que PosrMa en 1942 admet que c’est le Na C1 sous ia forme cristallisée qui active le relâchement du tonus, le Na Cl en solution à 15 % est inefficace, il ne faut pas conclure à la nécessité du K+ dans le tonus musculaire, car si ErNsr et Takas prouvent l'existence de K+ indiffusible dans la fibrille musculaire, LEULIER n'y voit que la preuve d’une affinité particulière d’origine indéterminée.

L'élément contractile du muscle est pour FLECKENSTEIN, nous l'avons vu, inclus dans les échanges de Na+ et K+, entre la fibre musculaire et le milieu qui la baigne. Toutefois, pour SZENT GyorGyi, c’est une combinaison complexe myosine + actine (protéine filbreuse) associée au triphosphate d’adényle et au Mg++—.

Certains auteurs se sont intéressés aux mesures de chronaxie du cœur de tortue ou du pied d’hélix pomatia, en présence de sels de K ou en défaut de ces sels.

Le déficit en K étudié par LEULIER et Mille BERNARD, sur le cœur de tortue nous donne une diminution de la chronaxie, c’est-à-dire dans le même sens que la pilocarpine qui abaisse la chronaxie des muscles. Hazasp, lui, compare l'effet obtenu par K CI en solutions concentrées (augmentation seule de la chronaxie du pied d’escargot) et en solutions diluées (diminution d’abord, puis augmentation).

On peut donc dire avec NACHMANSOHN, WAJZER et LIPMANN que l'ion K+ se range du côté des parasympathicomimétiques, donc du même côté que la pilocarpine, diminuant la chronaxie tout d’abord, la relevant ensuite. Enfin, au sujet de ‘la douleur dans le travail du muscle ischémie, notons avec Mason que cette douleur ne doit pas être imputée au K pas plus d'ailleurs qu’au jactate ni qu'à l'ion NH%.

5) Le Potassium et le fonctionnement du CŒuT. — Zuwz à établi depuis longtemps la nécessité d’avoir des concentrations bien délimitées de Cat+ et K+ sanguins pour le bon fonctionnement cardiaque. Une augmentation

nf 2

ou une diminution d’un de ces deux éléments apportant en effet de graves perturbations. C'est ainsi que le Ca+*t étant à un taux normal, il y a arrêt en systole du ventricule dans le cas d’une hyperkaliémie, des oreillettes dans le cas d’hypokaliémie.

Une hypocalcémie produirait un arrêt en diastoile du ventricule par hyperkaliémie et des oreillettes par hypokaliémie. Enfin, une concentration trop grande en calcium: une contracture en systole dans le premier cas, un arrêt en diastole des oreillettes puis des ventricules dans le second. Avec les parasympathicomimétiques; et l’acétylcholine, la muscarine, le posthypophyse, avec l’adrénaline et le strophantus, enfin avec la cocaïne, les effets sont différents suivant le taux de Ca*+. Aussi Zunz donne-t-il le conseil de rétablir l’équilibre Ca/K avant de donner un toni-cardiaque. !

Les cellules musculaires cardiaques absorbent le K+ du milieu environnant et rejettent leur Na+. Telle est la conclusion de KROGH, LINDBERG et SCHMIDT-NIELSEN. Or, nous avons vu que le cœur étant un organe qui travaille très tôt, et intensément: le myocarde à une concentration en K+ qui atteint dès la naissance celle de l'adulte, et ce pour toutes les espèces considérées (LEULIER et Mlle BERNARD).

D'ailleurs le Potassium est absolument nécessaire à la vie du cœur, en ce sens qu'il est pratiquement irremplaçable en tant que cathion monovalent intracellulaire. Sa concentration doit être bien équilibrée puisqu’un taux trop élevé ou une carence trop nette risque d'arrêter le cœur en diastole. (Opinion de CAUJOLLE et FRANCK).

Il nous faut tenir le plus grand compte, non seulement des taux de Ca et K, mais surtout du rapport K/Ca . et des rapports Ca extracellulaires/K intracellulaire et K extra/K intracellulaire qui ont une importance considérable, compréhensible si on se rappelle que l’augmentation forte des ions Cat+ détermine la fibrillation : l'absence de Ca++ détermine l'arrêt du cœur (Locke et RosENHEIM) et l'augmentation du rapport K extra/K intracellulaire provoque un arrêt du cœur « paradoxe du Potassium » de ZWAORDEMAKER et de LIBBRECHT, Ce qui peut se traduire : le cœur qui a presque cessé de battre dans