SANG

URÉE

pour 100

Animal normal

2 pneumogastriques coupés. 11 h. après.

cent. c.

alcaline alcaline

grammes 0.0095

Les résultats ayant trait à l'animal normal correspondent à un laps de temps de vingt-quatre heures, et sont la moyenne de deux observations ; ceux qui se rapportent au même animal après l'opération, correspondent à un laps de temps de onze heures, et sont la moyenne de trois observations. On a pu faire les mêmes remarques que sur Tanimal précédent.

Pour ce qui est de Texcrétion de Turée dans un temps donné, nous voyons, chez ces deux animaux, qu'elle diminue, cette diminution ayant également pour cause un affaiblissement dans la production, comme cela ressort de Texamen du sang.

Nous retrouvons donc chez les mammifères les mêmes phénomènes que chez les oiseaux. Il nous a paru intéressant de faire ce

rapprochement, d'autant plus que jusqu'ici, on n'avait guère examiné Tinfluence du nerf qu'au point de vue de la quantité de l'urine (1).

Nous avons enfin recherché, si après la double section des vagues, Furine ne renfermerait pas quelques principes nouveaux, notamment de l'albumine et de la bile.

Nous avons d'abord pensé que l'albumine existait, ayant eu un précipité par le réactif d'Ësbach, mais nous avons pu nous assurer ensuite, que ce résultat était dû à la présence de la mucine très abondante dans l'urine des oiseaux. En effet, par le ferrocyanure de potassium et l'acide acétique, on n'obtient absolument rien.

L'urine sécrétée après l'opération, présenta une fois chez une oie, une coloration verte très marquée. Nous pensions y retrouver de la bile, mais les réactions de Gmelin et de Pettenkoffer des acides et pigments biliaires, n'ont donné aucun résultat.

On sait que chez les mammifères, dans des cas de névrite expérimentale des vagues, MM. Arthaud et Butte (2) ont trouvé l'urine ictérique et albumineuse. Il est vrai que le procédé des auteurs cités correspondrait plutôt à une excitation.

Quant à la présence du sucre dans l'urine, l'analyse du sucre daijs le sang permet d'y conclure indirectement.

Conclusions.

1"* Les neffs pneumogastriques exercent chez les oiseaux comme chez les mammifères une action sur la sécrétion urinaire.

2* L'excitation du bout périphérique produit un ralentissement de la sécrétion, la section une exagération : cette action est en grande partie vaso-motrice.

(1) Depuis ]a présentation de ces résultats (Société Linnéenne de Lyon, octob. 1891), MM. Arthaud et Butte ont examiné cette question chez les mammifères (chien). Ils ne sont arrivés d'ailleurs à rien de bien net ; ils ont pourtant fait cette remarque, que l'excitation du bout central du Tague produit l'azoturie.

3"* Un seul pneumogastrique agit à la fois sur les deux reins, et dans le même sens, mais Teffet est plus marqué du côté du nerf mis en jeu.

4° Après la section d'un seul pneumogastrique, les troubles sécrétoires ne sont pas durables.

5® Après la double section, on voit varier non seulement la quantité d'urine, mais encore sa teneur en eau et en acide urique.

6"* La quantité d urine qui avait d'abord augmenté, diminue quelque temps après l'opération : cette diminution étant due surtout à une proportion d'eau moindre. Ces faits s'expliquent par une baisse de la pression sanguine générale, et par une diminution de la teneur en eau du sang.

V L'excrétion de l'acide urique suit après l'opération la courbe des échanges respiratoires : elle diminue quand ces derniers baissent. Cet affaiblissement dans l'excrétion est dû à une diminution dans la production, et non à une accumulation dans le sang.

8° On retrouve chez les mammifères après la double section des vagues, les liièmes phénomènes que chez les oiseaux : les résultats au point de vue de la teneur en eau de l'urine, et de l'excrétion des déchets azotés, sont en tous points comparables.

9° On ne trouve ni albumine, ni bile, dans l'urine des oiseaux auxquels on a sectionné les pneumogastriques : l'analyse du sang permet de conclure indirectement à la présence du sucre.

Y. — Influence sur la fonction glycogénique.

On sait d'après des expériences faites la plupart sur des mammifères, qu'après la double section des pneumogastriques au cou, le glycogène disparait rapidement du foie, et qu'on constate au moment de la mort une hypoglycémie notable. La section audessous du diaphragme, ne produit rien de semblable. MM. Arthaud et Butte (2) ont constaté, il est vrai, au moment de la mort l'absence

du glycogène dans le foie, mais cette mort tardive est amenée par des troubles de nutrition si graves, que ces derniers suffisent à expliquer le fait. On sait enfin, d*aprës les recherches de Claude Bernard (6) et de Laffont (32) que l'excitation du bout central du nerf produit des phénomènes analogues à ceux du diabète. Dernièrement, MM. Arthaud et Butte (2) ont prétendu, sans l'affirmer absolument, que l'excitation du bout périphérique produit une augmentation du glucose dans le sang. Ce résultat est d'autant plus singulier, que d'après les auteurs en question, l'excitation du bout périphérique produirait une vaso-constriction dans le foie. Or, ils admettent comme nous, qu'une vaso-dilatation de cet organe est nécessaire à la production de la glycosurie.

Aucune recherche sur l'influence du pneumogastrique sur la fonction glycogénique, n'a encore été faite chez les oiseaux : l'étude que nous avons entreprise avait donc son intérêt au point de vue de la physiologie comparée ; de plus, les oiseaux, à cause de leur longue survie après l'opération, sont particulièrement favorables à ces recherches. Nous avons suivi l'évolution de la fonction, de beaucoup plus près que l'on ne l'avait fait jusqu'alors, en recherchant dans les différents jours qui suivent la section, la teneur du foie en glycogène et du sang en sucre.

Nos expériences ont porté sur des pigeons. Le glycogène du foie était dosé par pesées, le sucre du sang par la liqueur de Fehling. Pour faire ces derniers dosages, le sang mixte obtenu en coupant la tète de l'animal, était reçu dans une solution acide de sulfate de soude bouillant, comme l'a recommandé le premier Claude Bernard (7), pour éviter toute destruction du sucre. Nous avons coupé le même jour les pneumogastriques à cinq pigeons du même âge et du même poids, et nous en avons sacrifié un chaque jour en dosant le glycogène de son foie et le sucre de son sang.

Voici condensés en un tableau les résultats auxquels nous sommes arrivés :

OBSERVATION

Sucre du sang pour 4000

Glycogène du foie pour 100

ANIMAL

NORMAL

grammes 1.500

gr- 3.800

gr.

gr-

Les résultats relatifs au glycogène sont absolument classiques (il y aurait cependant peut-être une légère hyperglycogénie le lendemain) ; ce glycogène baisse de jour en jour, et au moment de la mort le foie n'en renferme plus que des traces. Mais pour ce qui est du sucre, on peut constater nettement, grâce à la lenteur des processus, qu'il y a d'abord hyperglycémie, et que l'hypoglycémie n'est qu'ultérieure. Ce résultat est absolument contraire, à l'hypothèse d*après laquelle les pneumogastriques seraient la voie centripète d'un réÛexe présidant à la glycogénie normale : et pourtant Ton sait que l'excitation du bout central produit des accidents rappelant le diabète. Pour nous, en présence des résultats énoncés ci-dessus, le fait n'a qu'une signification : c'est que les origines du pneumogastrique, se trouvant dans le voisinage du centre diabétique (ou vaso-dilatateur hépatique), on excite ce centre par simple conductibilité en excitant le bout central du nerf. Ceci est d'autant plus probable, qu'on peut produire l'hyperglycémie par l'excitation du dépresseur (Filhène) et même du sciatique (Laffont, Schmidt). Il semble donc qu'il n'y a là rien de bien spécial au pneumogastrique. Ajoutons d*ailleurs, que par l'excitation du bout central de ce nerf, on produit des phénomènes asphyxiques. Ce fait a son importance, et ne peut que corroborer l'explication que nous allons proposer des troubles de la fonction glycogénique consécutifs à la section des vagues. Ces troubles consistent en effet,

en une hypoglycogénie et hyperglycémie préalable, suivies seulement plus tard par une hypoglycémie. Or les phénomènes asphyxiques produisent, comme Ta montré M. Dastre (22), des résultats analogues. La double section des vagues amenant, comme nous Tavons démontré plus haut, des phénomènes asphyxiques, n'est-il pas naturel, en présence de la concordance des résultats, d'attribuer à ceux-ci les troubles produits. On comprend alors, pourquoi la section au-dessous du diaphragme chez les mammifères, ne produit pas de troubles immédiats dans la fonction qui nous occupe : dans ces conditions, les phénomènes asphyxiques ne se produisent pas. On comprend aussi pourquoi Texcitation du bout central produit des accidents diabétiques.

Cette excitation, en arrêtant la respiration, met Tanimal dans un état d'asphyxie plus ou moins complète. Il existe de plus dans ces conditions, des effets vaso-moteurs dont Laffont (32) a signalé toute l'importance.

Les différents faits observés sont donc d'accord avec la nouvelle théorie, on peut encore en invoquer un certain nombre d'autres.

l"" Si un animal survit peu à la double section des vagues, la deuxième série des phénomènes asphyxiques (disparition du sucre) n'aura pas le temps de se produire, et l'animal devra présenter encore du sucre en abondance dans son sang.

Or, le lapin est un animal qui ne survit généralement qu'un petit nombre d'heures : voyons ce que va nous donner un sujet dans ces conditions.

Expérience. — On dose chez un lapin normal la teneur du sang en sucre dans la carotide : on trouve 1 gr. 720 p. 1000. On coupe les deux pneumogastriques, on dose à nouveau une heure après : on trouve 3gr. 750 p. 1000 (1). On dose encore au moment de la mort, quinze heures environ après l'opération : on trouve 2 gr. 500 p. 1000. L'animal est donc mort en état d'hyperglycémie : l'urine

(1) Une différence aussi considérable ne peut pas être due à la saignée préalable, d'ailleurs très peu abondante (6 grammes de sang).

recueillie au moment de la mort, réduisait d*ailleurs fortement la liqueur cupro-potassique. On a aussi examiné à ce moment le foie, au point de vue du sucre et du glycogène. Le glycogène avait baissé sensiblement, réduit à la proportion de gr. 6 p. 100, mais il y avait encore 2 gr. 864 de sucre p. 100.

Des cobayes nous ont donné des résultats analogues.

Tout ceci ne fait que confirmer ce que nous avons annoncé. L^asphyxie a produit dans le foie une transformation active du glycogène en sucre ; ce glycogène n'ayant pas eu le temps de s'accumuler à nouveau, a baissé rapidement dans le foie : quant au sucre versé en abondance dans le sang, l'animal n'a pas vécu assez longtemps pour qu'il ait pu se détruire.

2^ Chez un animal où la section des vagues ne produit pas de phénomènes asphyxiques, il ne doit pas y avoir de troubles au moins immédiats dans la fonction glycogénique après cette opération. Or, c'est ce que l'expérience a montré également.

Les batraciens sont des animaux dont l'hématose n'est pas troublée par l'opération en question : d'abord parce que chez eux elle ne modifie en rien le rythme respiratoire, ensuite parce que, alors même que des troubles pulmonaires se produiraient, la respiration cutanée suffit à entretenir l'hématose. Or on trouve chez les grenouilles d'hiver de 5 à 7 p. 100 de glycogène dans le foie : six à sept jours après la double section, on retrouve le même chiffre. Cette expérience démontre encore un autre fait. La section des vagues est suivie, chez les oiseaux et chez les mammifères, d'une hyperhémie du foie. On pourrait attribuer directement au pneumogastrique, cette dilatation des capillaires qui accompagne toujours l'hyperglycémie. Mais on voit bien qu'elle n'est produite qu'indirectement, puisque chez la grenouille il ne se produit rien de semblable (1). On sait d'ailleurs, d'après les expériences de Yulpian, que la dilatation ne doit pas être due à une action vasomotrice suspendue, l'excitation du- bout périphérique du vague ne

(i) Ainsi que cela résulte de la constance de la teneur du foie en glycogène, et comme le montre directemeut Texamcn des coupes (pi. m, ûg. 4 a).

produisant aucune variation dans la circulation hépatique : mais cette démonstration nouvelle n'en a pas moins son utilité.

Pour nous, c'est donc d'une manière tout à fait indirecte, que la section des pneumogastriques agit sur la glycogénie et la glycémie. L'asphyxie détermine une vaso-dilatation dans le foie, et cette vaso-dilatation produit elle-même une abondante transformation du glycogène en sucre qui se répand en grande quantité dans le sang.

Peut-on dire maintenant que ce sont uniquement les troubles respiratoires qui agissent sur la fonction glycogénique après la double section des vagues. Ceux-ci sont évidemment prépondérants, mais ne constituent pas la cause unique : il en existe une autre, ce sont les troubles digestifs. L*animal, après la double section, se trouve dans un état de jeûne relatif (absolu même chez les oiseaux à jabot), et c'est évidemment par suite de cet état d'inanition, que le glycogène baisse si vite dans le foie. Ce glycogène ne pouvant plus se renouveler, et se transformant en sucre avec une grande activité, doit diminuer très rapidement.

C'est même uniquement sur le compte des troubles de nutrition, que nous croyons qu'il faut mettre les phénomènes observés par MM. Arthaud et Butte, dans les cas de section sous-diaphragmatique.

Mais cette cause, comme la première, est une cause indirecte ; et nous dirons qu'en résumé les phénomènes d'asphyxie et d'inanition consécutifs à la double section des vagues, sont suffisants pour expliquer les troubles glycogéniques qui surviennent après cette section, sans qu'il soit nécessaire de faire du nerf pneumogastrique la voie centripète d'un réflexe.

Nous avons noté plus haut que l'hypoglycogénie apparaissait beaucoup plus tôt que l'hypoglycémie. Ceci ressort avec évidence du tableau suivant, où pour faciliter la comparaison, on a réduit à Funité les quantités de glycogène et de sucre normales, réduisant les autres chiffres dans la même proportion (1).

(1) Ce tableau a été mis en diagramme.

OBSERVATION

Sucre du sang pour i<X)

Glycogène pour 100

ANIMAL

NORMAL

JOURS APRÈS