TROISIÈME PARTIE

Mécanisme de cette influence.

Causes de la mort après double section. Conclusions.

Nous croyons avoir suffisamment démontré par les faits rassemblés dans notre deuxième partie, que Topinion de de Blainville, Billroth, Boddaert, qui attribuent à Tinanition seule la mort chez les oiseaux, est une opinion erronée. Il suffit au reste d^une expérience bien simple pour en démontrer la fausseté. Si Ton abandonne sans manger deux oiseaux semblables, Tun intact, Tautre auquel on a sectionné les deux pneumogastriques, le second meurt beaucoup plus vite que le premier. Mais nous ne nous sommes pas contenté de cette démonstration un peu grossière, et nous avons fait voir, qu'outre les troubles digestifs, il existait des troubles dans la fonction respiratoire, dans la fonction circulatoire, dans la fonction urinaire et dans la fonction glycogénique. C'est à ces troubles, que nous avons le premier étudiés avec détail, en ce qui concerne les échanges respiratoires et l'excrétion des déchets azotés, que nous rapportons la mort fatale qui suit la double section.

Mais encore faut-il démêler le mécanisme de ces troubles, examiner ceux qui sont primordiaux, et ceux qui ne sont que consécutifs :

94 sua LE PNEUMOGASTRIQUE DES OISEAUX

En un mot, établir le déterminisme de la mort qui se produit dans ces conditions.

Pour cela, nous allons reprendre successivement Fétude des différents troubles cQnstatés.

I. Troubles respiratoires. — Ces troubles sont de deux sortes : mécaniques et chimiques. Ont-ils chacun une importance égale, étant produits chacun à part par un mécanisme différent, ou bien les uns ne sont-ils que la conséquence des autres ?

Envisajgeons d'abord les troubles mécaniques : il est évident que ceux-ci sont bien primordiaux, et sont la conséquence directe de la double section, personne n'a jamais songé à le contester.

En est-il de même des troubles chimiques? Le ralentissement que Ton observe dans les échanges respiratoires est-il dû à une activité moindre des tissus, ou au contraire n'est-il que la conséquence des troubles mécaniques? Nous croyons que c'est la deuxième hypothèse qui est la vraie, et nous pouvons appuyer cette hypothèse sur un certain nombre de faits.

1** Les troubles chimiques suivent pour ainsi dire la courbe des troubles mécaniques. Aussitôt après la section, quand la respiration est très gênée, les échanges respiratoires diminuent beaucoup : quand la gêne disparaît partiellement, par suite d'une reprise momentanée de la ventilation, ces échanges s'accroissent; quand enfin elle devient définitive par suite de l'embarras de la circulation pulmonaire, ils baissent définitivement.

2"" Chez les animaux comme les batraciens, où la double section n'est suivie d'aucun trouble mécanique dans la respiration, il n'y a pas production de troubles chimiques.

3* Si l'on envisage les échanges pour un même volume d'air, on trouve qu'ils sont accrus après la double section des vagues, sauf dans les derniers temps où l'hématose ne se fait plus.

Nous conclurons donc que, si les échanges respiratoires se trouvent modifiés, ce n'est pas parce que les tissus sont moins aptes à absorber l'oxygène, mais simplemement parce que la circulation leur en fournit moins. On a invoqué, pour expliquer la

baisse de production de Tacide carbonique, la disparition du glucose ; mais cette baisse se produit bien avant que le glucose disparaisse du sang, et même à un moment où il s'y trouve en plus grande abondance.

D'ailleurs, ce qui prouve encore l'importance des troubles mécaniques, c'est que ceux-ci gênant plus l'élimination de l'acide carbonique que l'absorption de l'oxygène, cet acide est rejeté en moins grande abondance et s'accumule dans le sang. S'il y avait ralentissement de l'activité des tissus, ce phénomène ne se produirait pas, la production de l'acide carbonique suivant simplement les variations de l'absorption de l'oxygène.

IL Troubles digestifs. — Nous avons aussi constaté deux sortes de troubles, mécaniques et chimiques. Mais, là encore, seuls les troubles mécaniques sont primordiaux, et nous avons vu que si la digestion était arrêtée, c'était grâce à la paralysie de l'estomac, paralysie qui empêche l'excrétion du suc gastrique, son mélange aux aliments, et le passage de ces aliments dans l'intestin, où^ s'ils pouvaient y parvenir, la digestion pourrait encore très bien s'effectuer. D'ailleurs, chez les animaux où les troubles moteurs n'ont que peu d'importance, comme les batraciens, la digestion n'est pour ainsi dire pas entravée. Nous avons introduit des mouches dans l'œsophage d'une grenouille à deux pneumogastriques coupés et elle les a rendues au bout de quelque temps, sôus forme de véritables fèces. Nous avons pu constater aussi dans ces conditions des phénomènes digestifs chez les lézards.

III. Troubles circulatoires. — Parmi ces troubles, qui consistent simplement en effets vaso-moteurs et action sur la pression sanguine (1), les uns sont primordiaux, les autres consécutifs. Ceux qui sont primordiaux (vaso-dilatation du jabot, vaso-dilatation des reins et de la rate) ne semblent pas avoir une très grande importance au point de vue du mécanisme de la mort. Parmi ceux

(1) On a vu que chez les oiseaux il n'y avait pas de troubles cardiaques.

qui sont consécutifs (vaso-constriction de Tintestin, vaso-dilatation du foie, baisse de la pression), seuls les troubles dans la circulation hépatique ont une réelle importance (1).

Ces derniers jouent un grand rôle dans les modifications qui surviennent dans la fonction glycogénique. Pour certains auteurs, ils seraient dus à une action directe du pneumogastrique sur l'innervation vaso-motrice de l'organe, mais, pour nous-, ils sont simplement la conséquence de l'asphyxie lente que nous avons constatée. Nous nous appuyons pour l'admettre sur les faits suivants :

l"" On n'a jamais démontré bien nettement que le pneumogastrique ait une action directe sur les vaisseaux du foie, la plupart des auteurs nient même cette action.

2** Chez tous les animaux où existent des troubles respiratoires après la section des vagues (oiseaux, mammifères, reptiles), on constate une vaso-dilatation du foie (pi. m, fig. 4 6 et fig. 3 b).

3* Chez ceux où ces troubles n'existent pas (batraciens) , la circulation hépatique n'est pas modifiée (p]. ni, fig. 4 a).

lY. Troubles dans la sécrétion urinaire. — Ces troubles consistent en des variations d'abondance (mécaniques) et en des variations de composition (chimiques). Pour ce qui est de l'abondance, on voit l'urine d'abord augmenter après la double section, puis diminuer. Pour ce qui est de la constitution, on voit l'acide urique baisser, remonter, puis baisser définitivement.

Seule l'augmentation préalable de la quantité d'urine peut être regardée comme un phénomène dû directement à l'action des vagues. Elle résulte en effet de la suppression des vaso-constricteurs qu'ils envoient aux reins La baisse consécutive tient à la baisse de la pression sanguine, causée par les pertes d'eau considérables de l'organisme, ainsi que nous l'avons établi dans notre deuxième partie. Quant à l'acide urique qui est le résultat de Foxy-

(1) Nous ferons remarquer cependant qu*une des causes de la baisse de la pression sanguine vient des "grandes pertes d'eau faites par Torganisme. Ces pertes ont-elles une influence marquée sur le dépérissement de l'animal? nous ne saurions, pour le moment, Taffirmer.

dation des tissus, et il est à remarquer que la courbe de son élimination suit celle de l'absorption de l'oxygène. Les variations, qui ne sont pas toujours dans le même sens (baisse préalable, hausse momentanée, baisse définitive) prouvent bien qu'il ne s'agit pas là d'une action sur l'épithélium éliminateur (1)* Il s'agit donc certainement d'un phénomène secondaire.

V. Trcoble dans la gltcogemèse. — Ils consistent, comme nous l'avons vu, en une baisse croissante du glycogène du foie, une hyperglycémie préalable, et une hypoglycémie consécutive. Ces phénomènes doivent-ils être attribués à une action directe du pneumogastrique, ou aux conditions particulières dans lesquelles la double section place l'animal. Nous croyons que c'est la deuxième hypothèse qu'il faut adopter, et cela pour les raisons suivantes :

l"" On constate une vaso-dilatation hépatique chez tous les animaux qui offrent des troubles respiratoires ;

2^ On n'en constate pas chez les autres ;

3"* La marche de la glycémie est celle que l'on observe dans les asphyxies lentes.

L'asphyxie suffit à expliquer tous les phénomènes relatifs aux variations du sucre, quant à celles du glycogène, deux causes interviennent dans sa disparition du foie : d'abord l'asphyxie, qui amène sa transformation rapide, ensuite l'inanition qui l'empêche de s'accumuler à nouveau dans l'organe hépatique.

Cette deuxième cause est indirecte comme la première.

Si nous résumons les résultats de cette discussion, nous arri- ,vons, en laissant de côté les phénomènes peu importants, à ce mécanisme de la mort, où chaque cause est engendrée par la précédente et engendre la suivante :

1° Troubles mécaniques de la respiration et de la digestion;

2"" Phénomènes d'asphyxie lente et d'inanition ;

(1) S'il en était ainsi, on verrait se produire au moment où Texcrétion baisse, une accumulation dans le sang. Or cela n'est pas; il faut donc admettre que la production diminue avec Télimination.

Université de Lyon. — n. c. 1

3** Yaso-dilatation du foie, destruction rapide du glycogène, hyperglycémie, disparition du glycogène, hypoglycémie, diminution des phénomènes d'oxydation dans les tissus ;

4* Disparition des réserves, sans nouvelles synthèses, et entraves aux phénomènes de désassimilation.

En dernière analyse, on voit que les deux grands groupes de phénomènes qui constituent la vie, phénomènes d'assimilation d'une part, phénomènes de désassimilation d'autre part, sont fortement troublés par la double section des vagues, ce qui est une cause suffisante pour amener la mort. Mais en remontant de proche en proche la série de ces troubles, on voit qu'on peut les expliquer originairement par les troubles mécaniques de la fonction respiratoire et de la fonction digestive.

Plus ces troubles seront accentués, plus la mort devra se produire rapidement si ces conclusions sont exactes. Or, examinons ce qui se passe chez les différents groupes d'animaux que nous avons étudiés.

On peut établir la série suivante relativement à la rapidité de la mort : 1° mammifères; 2'' oiseaux; S""' reptiles ; 4"" batraciens.

Or, les mammifères ont leurs fonctions respiratoires troublées au maximum, et leurs fonctions digestives fortement altérées : on peut remarquer déplus, que la double section au-dessous du diaphragme les laisse en vie beaucoup plus longtemps, et qu'enfin ceux qui ne présentent pas de broncho-pneumonie, et offrent seulement des troubles circulatoires dans le poumon, vivent un temps bien plus long.

Les oiseaux présentent des troubles manifestes dans la fonction respiratoire, et un arrêt presque complet des fonctions digestives : mais les troubles pulmonaires sont beaucoup moins accentués chez eux que chez les mammifères, c'est pourquoi ils vivent plus longtemps bien qu'ayant une respiration plus active.

Les reptiles offrent aussi des troubles très nets dans la respiration, assez peu accentués du côté du tube digestif. Mais ces animaux résistant assez facilement et assez longtemps à Tasphyxie et à l'inanition, on conçoit que leur survie soit assez longue.

Les batraciens enfin ne montrent que des troubles peu marqués dans la digestion, et ils résistent très longtemps.

Les faits qui nous sont fournis par la physiologie comparée viennent donc corroborer notre hypothèse, et nous concluons définitivement :

Lès cûuses de la mort par double section des vagues sont des troubles de nutrition élémentaire amenés par raspJiyode lente et Finanition ; la disparition du glycogène^ qui est un des facteurs les plus importants de cette mort, n'a pas d'autres causes.

On sait que la première idée qui fut émise pour expliquer la mort des animaux fut Tasphyxie, mais une asphyxie brutale. On abandonna cette hypothèse pour deux raisons : la première, c^est que les niammifères ne présentent pas toujours de broncho-pneumonie; la seconde, c^est que les oiseaux n'en présentent jamais, et n'en meurent pas moins.

On pensa alors à l'inanition, qui fut même la seule cause admise chez les oiseaux : mais cette deuxième hypothèse ne peut se soutenir, ainsi que nous l'avons fait voir.

Claude Bernard ayant remarqué que les animaux, à leur mort, ne présentaient plus que des traces de glycogène dans le foie et de sucre dans le sang, admit, comme causes de la mort, les troubles glycogéniques.

Dernièrement, enfin, MM. Arthaud et Butte ont admis également cette opinion, et l'on corroborée par des recherches, d'ailleurs postérieures aux nôtres, sur la nutrition élémentaire. Nos recherches personnelles, qui nous ont montré que la production des phénomènes asphyxiques était constante, même sans qu'il y eût de lésions considérables dans le poumon, nous ont permis de rapprocher les trois hypothèses précitées, et de montrer la part de vérité que contient chacune d'elles. Ce sont bien les troubles de la nutrition élémentaire, et particulièrement la disparition du glycogène qui amènent la mort, mais ceux-ci ont leurs sources dans les troubles mécaniques du poumon et du tube digestif, qui produisent l'asphyxie lente et l'inanition.

Sont-ce bien là les seules causes de la mort ? D'après les résultats

que leur ont donné les névrites expérimentales, MM. Arthaud et Butte ont admis que le nerf vague avait une influence trophique marquée sur les organes auxquels il se distribuait. Les résultats qu'ils ont obtenus sont trop nets et trop constants, pour qu'on puisse songer un moment à les mettre en doute. Mais sont-ils dus réellement à une action trophique du nerf. Nous remarquerons, d'une part, que les sections simples ne nous ont jamais donné d'altérations organiques considérables : celles que nous avons observées (foie, rein) sont dues, comme nous l'avons démontré, à des influences indirectes, et nous n'avons jamais constaté dans le tube digestif, que des épaississements et desquamations de la muqueuse, comme Ghossat en avait observé dans les cas d'inanition. Nous ferons observer aussi, que si l'on admet des fibres trophiques dans le pneumogastrique, non seulement la section des deux vagues, mais aussi celle d'un seul de ces nerfs, devrait produire au bout d'un temps plus ou moins long, sinon la mort, au moins des troubles considérables, et des altérations macroscopiques et microscopiques dans les points des organes où se distribuait le nerf coupé. Or la mort, on le sait, ne survient jamais dans ce cas; l'animal, après quelques troubles passagers dus aux troubles respiratoires et vaso-moteurs, redevient absolument normal, et on ne peut constater rien de particulier à l'autopsie.

Sans nier absolument toute influence trophique du vague, nous pensons qu'il est prématuré de rien affirmer sur ce point, et nous nous en tenons provisoirement aux conclusions posées plus haut, qui s'appuient toutes sur des faits expérimentaux, et nous paraissent n'être en contradiction avec aucun des phénomènes observés.