‹ Sur les causes de la mort après la ligature brusque de la veine porteChapitre 11 sur 14 · DES · texte numérisé non relu

DES

veine porte comme se rapportant aux seuls effets de la ligature de cette dernière; le procédé le plus exact pour se rendre compte des symplômes imputables à chacune des ligatures élail donc d'étudier séparément d’abord l'effet de la ligature seule de l'aorte au-dessus du tronc cæliaque. On pouvait voir ainsiultérieurement siles chiens auxquels on alié simultanément les deux vaisseaux vivent plus longtemps que ceux auxquels on a simplement lié la veine porte.

Sur un premier lot de chiens, on fit la ligature isolée de l'aorte et l’on constata qu’à la suite de cette opération l'animal est paralysé de ses pattes de derrière. Il pousse des cris plaintifs, quelquefois de véritables hurlements, en portant sa tête vers son extrémité postérieure qui semble être le siège de ses douleurs. Ces crises douloureuses ne sont pas d’ailleurs permanentes, elles reviennent par accès entre lesquels l'animal circule en traînant derrière lui son train postérieur.

C'est ainsi qu'est caractérisée toute la première phase qui suit immédiatement la ligature de l'aorte.

Ces phénomènes durent environ trois heures, et c'est dans le courant de la quatrième heure que survient la phase terminale. Elle est caractérisée par des crises convulsives qui ont remplacé les paroxysmes douloureux. Ce nouvel état est annoncé par une raideur particulière du train antérieur qui débute très rapidement après l’opération, mais qui n'est pas permanente, puisqu'elle ne s’oppose pas à la marche de l'animal. Quand les crises con vulsives vont apparaître, cette raideur s’accentue. Dans un premier stade, l'animal présente au niveau de sa gueule, particulièrement dans la région des paupières et des com-

missures labiales, une série de mouvements convulsifs. Dans un deuxième stade, véritablement tonique, la raideur est généralisée à la gueule, au cou et au train antérieur, le train postérieur restant toujours flasque. Enfin dans un troisième stade, clonique, le chien est agité d'une série de mouvements convulsifs, la tête se rejette d’abord en arrière, les muscles masticateurs se contractent violemment et frappent fortement les maxillaires l’un contre l’autre. Le train antérieur est animé d’une série de mouvements ressemblant à ceux que le chien ferait pour galoper, Le {rain postérieur est agité de secousses saccadées qui ne sont que la transmission des convulsions du train antérieur : il se comporte comme un corps inerte quelconque qui aurait été attaché à la partie convulsée du chien. Après cette crise, l'animal, fatigué, reste élendu sur le côté, conservant une raideur marquée du train antérieur et de la nuque.

Ces crises ainsi caractérisées se répètent d’abord environ toutes les dix minutes,jpuis se rapprochent, et le plus souvent c’est au milieu de l’une d’entre elles que l'animal

meurt.

OBsERvATION VI. — Ligature de l'aorte au-dessus du diaphragme : mort en 3 heures. — Chien de forte taille.

Anesthésie. — {Injection sous-cutanée avec la solution d’atropomorphine de Dasrre. Chloroformisation.

Opération. — Nous avonslié l’aorte par la voie transpleurale. On fait une incision en forme d'H majuscule, au niveau de la partie postérieure des derniers espaces intercostaux du côté gauche. On résèque une côte, la 10° ou la 14°, indifféremment; on ouvre la plèvre eton tombe facilement sur l'aorte qu’on lie au-dessus du dia-

phragme, en passant une soie solide avec une aiguille mousse recourbée.

L’aorte est liée à 3 h. 18.

Au moment où l’on ouvre la cavité pleurale, le chien est pris de dyspnée assez intense, les muqueuses se cyanosent. On pratique des tractionsrythmées de la langue. Mais on suture rapidement la plèvre et. la paroi est refermée par plusieurs étages de sutures. Aussitôt que la plèvre est refermée, les phénomènes dyspnéiques cessent et le chien se remet bientôt à respirer régulièrement.

3 h. 20. — L'animal est inerte et n’est pas sorti du sommeil chloroformique.

La respiration est régulière et profonde (14 à la minute).

Le cœur bat énergiquement etrapidement (164) ; on recherche la température locale, au niveau du train antérieur et du train postérieur, et on note les résultats suivants :

Train antérieur : 87° 7, le thermomètre monte péniblement à ce degré.

Train postérieur : 379.

3 h. 30. — Le chien se réveille, mais reste immobile. Il pousse par instants des cris de douleur.

La respiration reste profonde et régulière.

3 h. 40. — Les membres antérieurs et le cou deviennent rigides. Les mâchoires sont contractées, l'animal est en orthononos.

On observe un peu partout des secousses fibrillaires.

On peut arriver à vaincre la contracture des membres antérieurs, mais, aussitôt qu’on l’abandonne, le membre se replace dans la rectitude comme mû par un ressort, le train postérieur reste absolument flasque. Respiration toujours régulière et profonde.

4 heures. — Le chien paraît souffrir beaucoup plus et pousse par moments de violents cris de douleur. Il est pris de vomissements. Les sphincters sont relâchés, le chien urine et évacue des matières en abondance.

La contracture des pattes de devant semble avoir augmenté, principalement du côté gauche.

4 h. 10. — L'animal souffre par crises. [l pousse de violents hurlements, se soulève péniblement sur ses pattes de devant et porte sa tête vers son train de derrière qui semble le siège de ses douleurs.

Dans l'intervalle des paroxysines douloureux, l’animal reste calme

Dose

et parvient même à faire quelques pas en se trainant sur son train de derrière.

4h. 25, — L'animal est à peu près dans le même état. Les crises douloureuses reviennent à intervalles irréguliers; dans l’intervalle le chien reste inerte et ne cherche pas à bouger.

La respiration est toujours régulière et profonde.

4h. 85. — Pouls régulier à 14%, respiration un peu plus rapide (26). L'animal est moins éveillé, mais plus calme, et paraît moins souffrir. Son train antérieur, son cou et ses mâchoires sont toujours très rigides; les membres postérieurs restent flasques.

ÿ heures. — Lechien est pris d’une attaque convulsive à laquelle participe la moitié antérieure du corps. La tête se rejette en arrière, les muscles masticateurs se contractent violemment, les pattes de devant s’agitent rythmiquement.

5 h. 10. — Deuxième crise convulsive. Le début est nettement facial et se fait par les deux côtés simultanément.

Les yeux roulent convulsivement dans l'orbite, les narines se dilatent et se resserrent spasmodiquement. Puis les phénomènes gagnent le train antérieur, les pattes de devant s’agitent comme si l'animal voulait galoper.Le train postérieur s’agite à son tour, mais ces secousses ne sont que la transmission des mouvements du train de devant. Les paties de derrière restent flasques. Pendant la crise, le chien émet quelques gouttes d'urine et des matières fécales. 11 bave abondamment.

Après la crise, qui a duré à peine un quart deminute, la contracture diminue beaucoup dans les membres antérieurs.

5 h. 14.— 3% attaque. La crise peut être décomposée de la façon suivante :

1 Stade facial. — (Décrit plus haut).

2 Stade tonique. — La tête, la gueule, le train antérieur et un peu le train postérieur se raidissent.

30 Stade clonique. — Les mâchoires ont des mouvements suc-

cessifs d’abaissement et d’élévation, et les dents claquent les unes contre les autres.

Les membres antérieurs sont convulsivement portés en avant, puis en arrière, et dans ce mouvement il y a flexion des différents segments du membre entre eux.

Ce sont de véritables mouvements de course. Les membres postérieurs sont bien un peu agités, mais cela résulte de la transmission

ER

des secousses du reste du corps. Les pattes de derrière restent en extension.

5 h. 17. — 4° crise, semblable en tous points à la précédente.

5 h. 20. — Be crise. Les mouvements convulsifs persistent quelques secondes dansies membresantérieurs après cessation de la crise.

La respiration est très profonde : 140 pulsations, 30 à la minute.

Les mouvements des membres antérieurs sont très rapides.

La tête reste fortement rejetée en arrière.

5 h. 24. —6® crise. La tête se renverse beaucoup plus en arrière que dans les crises précédentes.

Les mouvements des pattes de devant sont plus violents. Le chien hurle, ce qu’il n’avait pas fait dans les crises antérieures.

5 h. 29. — Te crise. À partir de ce moment, les crises deviennent subintrantes. La respiration est spasmodique. Le chien pousse des cris violents. À intervalles éloignés, il y a quelques secondes d’accalmie.

5 h. 45. — Le chien est en état de mal. Il est contracturé de tous ses muscles.

6 h. 5. -- I] meurt.

Autopsie. — À l'ouverture de l'abdomen, les viscères apparaissent anémiés, de coloration pâle. L’estomac, l'intestin sont rosés. Le fote est brun pâle.

Rien de particulier dans les organes de la cavité thoracique.

Les poumons sont légèrement congestionnés au niveau des bases.

Le cerveau examiné ne présente rien de spécial.

OgservarioN VII. — Ligature de l'aorte au-dessus du diaphragme : mort en 4 heures. — Chien de taille moyenne.

Anesthésie. — Chloroforme.

Opération. — Ligature de l’aorte au-dessus du diaphragme par le procédé décrit dans l'observation VI. L'opération se fait facilement et le chien la supporte bien; elle est terminée à 2h. 32.

2 h. 45. — L'animal sort du sommeil chloroformique. Il pousse de violents cris de douleur. Il est paralysé de ses pattes de derrière et commence à se promener à travers la chambre, en se traînant péniblement sur son train postérieur. Il boit à plusieurs reprises abondamment.

3 heures. — L'animal paraît souffrir beaucoup. Il continue à se

Se

traîner à travers la chambre sans discontinuer, en poussant des cris plaintifs. Il se traîne un peu plus péniblement, la rigidité envahit peu à peu son train antérieur. Par moments, il se couche en s’étendant de préférence du côté de son pneumothorax. Il boit encore abondamment.

3 h. 10. — L'animal reste étendu sur le flanc. Il présente par intervalles des paroxysmes douloureux, et, entre ces crises, il reste inérte. Au moment où il commence à souffrir, il porte vivement sa tête vers son train postérieur.

3 h.20.— Le chien reste immobile et paraît moins souffrir. La respiration est courte et très rapide, incomptable. Le cœur bat à 120. 9 h. 25. — L'animal reste immobile, étendu sur le ventre.

La respiration est calme et régulière, mais devient par instants très rapide, pour revenir ensuite à son état primitif. L'animal ne se plaint pas et paraît souffrir beaucoup moins ; cependant il se soulève de temps en temps sur ses pattes de devant et porte la tête vers son train de derrière. Salivation abondante.

3 h. 35. — Les pattes de devant se sont raidies. L'animal essaye de se soulever, mais lors de ses efforts, ses pattes se tendent comme des ressorts. Il a la plus grande peine à se traîner et tombe lourdement sur le sol où il reste inerte.

Respiration profonde et irrégulière, accélérée (50).

4 h. 15. — Respiration calme et profonde (30 à la minute). Le chien s'endort et pousse de temps en temps un gémissement plaintif. Mais il se réveille au bout de quelques minutes et recommence à se traîner péniblement.

4 h. 30. — Respiration : 60. Pouls : 400.

L'animal boit abondamment et paraît peu souffrir, Il n’a pas eu jusqu'ici l’'ébauche d’une attaque convulsive.

5 heures. — Même état.

5 h. 30. — Le chien paraît toujours peu souffrir. Il reste assis, la respiration est calme, il cherche des caresses. Salivation très abondante.

5 h. 45. — Apparition des premiers phénomènes convulsifs. Les pattes de devant et le cou se raidissent, la tête se rejette en arrière. Puis les convulsions cloniques apparaissent ; les pattes de devant s’agitent violemment; le corps tout entier est agité.

L'accès dure 20 secondes et correspond absolument au tableau signalé dans l'observation VI.

SR LP En

6 heures. — 0e Crise convulsive, plus violente que la première, mais durant un peu moins longtemps (15 secondes).

6 h. r5.—Les crises convulsives se rapprochent peu à peu. L’animal ne cesse de crier, et au moment où ses attaques le prennent, il pousse de véritables hurlements.

6 h. 25. — Les accès deviennent subintrants et de plus en plus violents. La contracture est généralisée à tout le corps.

Le chien est en état de mal et meurt à 6 h. 30, ayant eu une survie de près de 4 heures.

L’autopsie n’a pas été faite.

OBsERvATION VIIL. — Ligature de l’aorte au-dessus du diaphragme. Saignée abondante : mort en 3 h. 15.‘— Chien de forte taille.

Anesthésie. — Injection sous-cutanée avec la solution d’atropomorphine de Dastre. Chloroformisation.

12 h. 5. — Ligature de l’aorte au-dessus du diaphragme par notre procédé habituel. L'animal la supporte très bien. La ligature à pu être faite très rapidement et la période dyspnéique, qui a suivi l'ouverture de la plèvre, a été très courte. On fait une saignée assez abondante à la patte antérieure gauche pour essayer de diminuer la tension sanguine.

L'animal reste à peu près immobile, puis, sorti du sommeil chloroformique, il essaye de se trainer sur son train de derrière. Le chien boit abondarament, Il a par moments des paroxysmes douloureux qui le font crier violemment, et pendant lesquels il porte à plusieurs reprises la tête vers son train de derrière, Dans l’intervalle des accès douloureux, le chien s’endort ou bien se promène à travers la chambre, en se trainantsur son train de derrière paralysé.

Cet état dure jusqu’à 3 heures.

3 h. 5. — L'animal a une crise convulsive violente. Les pattes de devant se tendent, deviennent absolument rigides. La patte gauche, au niveau de laquelle la saignée a été pratiquée, est un peu moins tendue. Le tronc est raidi. La tête se soulève rythmiquement et revient frapper le sol. Mais les mouvements ambulatoires des pattes de devant, qui étaient très violents chez les chiens que nous avons

opérés les jours précédents, sont beaucoup moins marqués chez l’animal en expérience.

ae

La crise convulsive dure environ 5 minutes sans interruption, puis le chien retombe inerte.

3h. 20.— Le chien a une nouvelle crise convulsive, un peu moins violente que la première. Il meurt environ deux minutes après la terminaison de la crise sans phénomènes nouveaux (3 h.25). La survie a donc été de 3 h. 1/4.

Autopsie. — Les constatations nécroscopiques sont absolument identiques à celles observées dans les cas précédents.

Les viscères abdominaux sont pâles et anémiés. Les poumons sont le siège d’une congestion modérée au niveau des bases.

Il ressort donc très nettement de ces observations que le chien meurt avec des symptômes tout particuliers et ne ressemblant nullement à ceux que nous avons décrits comme consécutifs à la ligature brusque de la veine porte.

Restait à savoir si,en faisant simultanément la ligature de l’aorte au-dessus du tronc cœliaque et celle de la veine porte, si l’on constaterait les symptômes observés à la suite de l’une ou l’autre de ces opérations ou si au coniraire on se trouverait en présence d’un nouveau tableau morbide.

Si la théorie est vraie, qui veut que les chiens auxquels on lie la veine porte meurent d'insuffisance hépatique, il est de toute évidence que, dans les cas de ligature surajoutée de l'aorte, la mort devrait survenir beaucoup plus vite encore, puisque le foie est privé non seulement de son sang veineux, mais encore de son sang artériel. Si l’on suppose au contraire que la mort survient par spoliation sanguine àla suite de la ligature de la veine porte, il était vraisemblable qu’en liant les deux vaisseaux la mort arriverait commesi on avait lié seulement l'aorte, puisque par ce procédé on s’oppose à l’accumulalion du sang dans les organes abdominaux. Les observations suivantes vont

Page 1