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Nous insistons bien sur ce fait : c’est que, dans nos deux observations, la lésion qui nous parait certaine, inattaquable, c'est la lésion inflammatoire proprement dite, caractérisée par l'infiltration diffuse de petites cellules. Nous croyons cette lésion assez intense,assez profonde,pour conditionnerles troubles fonctionnels et la mort.

Voici donc un fait qui nous parait acquis : une myocardite, évoluant au cours d'une scarlatine, peut déterminer des accidents mortels.Mais une dernière question reste à se poser. Comment s’est produite cette myocardite ? Quelle en a été la cause directe ?

CAUSE DIRECTE DE LA MYOCARDITE.— Hutinel a très bien résumé l’étiologie générale de cette affection dans cette formule : « Comme les autres tissus, le tissu musculaire du cœur souffre dans sa nutrition, s’altére, s'enflamme ou dégénère si le sang charrie des poisons ou des germes ».

Dans nos deux cas, faut-il incriminer le poison ou le germe inconnus de la scarlatine ? A-t-elle été capable, à elle seule, de produire à la fois les lésions cardiaques et les lésions hépatiques constatées ? Ou bien celles-ci sont elles le fait d'une association microbienne, d’une infection secondaire surajoutée, comme par exemple la streptococcie ?

11 semble bien, d'après le résultat des recherches de MM. Weill et Mouriquand, qui ne sont pas arrivés à déceler de microbes dans les préparations qu'ils ont faites, qu'il ne soit pas absolument nécessaire d'avoir recours à l'hypothèse d'une infection secon-

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daire pour expliquer le mécanisme de la production des lésions. Indépendamment des atteintes antérieures, la scarlatine est, par elle-même, capable d'influencer gravement le système vasculaire. D'ailleurs,la myocardite que ces deux auteurs ont étudiée s’est produite au début même de la maladie, et, comme ils le font justement remarquer,«ilest exceptionnel de voir se développer une streptococcie au début d'une starlatine ».