Sur les fibres pyramidales homolatrales et sur la terminaison infrieure du faisceau pyramidal

Brown-Séquard a montré, il y a déjà longtemps, que, en pathologie humaine comme en pathologie expérimentale, une lésion cérébrale unilatérale détermine, du côté de la motilité générale, une paralysie à la fois croisée et directe. C'est à cet auteur en effet que l'on doit d'avoir montré que, chez les hémiplégiques, la force musculaire du côté opposé à l'hémiplégie 1 — du côté dit « sain » — est toujours inférieure à l'état normal.

En 1875, Westphal2 fit remarquer que, dans certains cas d'hémiplégie avec contracture, le membre inférieur réputé sain pouvait présenter le clonus du pied et, en 1878, l'un de nous3, rapportant

1 Brown-Séquard, cité par Gowers, Diseasos of nervous System, t. II.

4 Westphal, Ueber einige Bewegungs, etc. (Arch. f. Psychiatrie, 1875).

3 Dejerine, Sur l'existence d'un tremblement réflexe dans le membre non pa. ralysé chez certains hémiplégiques (Comptes rendus de l'Acad. des sciences 20 mai 1878).

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J. DEJERINE ET A. THOMAS.

des faits analogues, émettait l'hypothèse que ce phénomène était la conséquence d'une propagation de la sclérose descendante au faisceau pyramidal du côté « sain ». En 1880, Brissaud1 signalait l'état de contracture des deux jambes, que l'on rencontre quelquefois chez les hémiplégiques.

Ces symptômes bilatéraux, consécutifs à une lésion cérébrale unilatérale, furent encore étudiés au point de vue clinique, en 1882, par Pitres2 et, en 1883, par un élève de Pitres, le Dr Dignat3 et par Friedlânder 4. En 1884, Pitres3, revenant sur cette question, montra qu'il est fréquent de rencontrer, chez les hémiplégiques, outre la sclérose pyramidale descendante classique, une sclérose du faisceau pyramidal croisé, du côté non hémiplégié.

Pour expliquer l'existence des scléroses bilatérales du faisceau pyramidal croisé, à la suite de la lésion d'un seul hémisphère, Pitres émit l'hypothèse d'une anomalie dans l'entrecroisement du faisceau pyramidal, « anomalie d'après laquelle les fibres provenant d'un hémisphère cérébral, se prolongeraient en partie dans le cordon latéral du côté opposé et en partie dans le cordon latéral du côté correspondant ».

Plus loin, cet auteur ajoute : « Dans ces cas, les cordons de Tùrck sont en général épargnés ou ne présentent guère que des lésions légères ou partielles. »

Cette question du mode d'entrecroisement des pyramides — variable suivant les sujets, ainsi que l'a indiqué Flechsig — est encore assez obscure; elle ne pourra être résolue qu'à l'aide de l'étude d'un grand nombre de cas de dégénérescence secondaire, dans lesquels on aura constaté au microscope une dégénérescence totale de la pyramide, car c'est dans ces cas seulement que l'on pourra déceler, par les dégénérescences secondaires, le contingent complet des fibres pyramidales que chaque hémisphère envoie à la moelle épinière.

Nous avons étudié 7 cas de dégénérescence totale de la pyramide

1 Brissaud, Recherches anatomo-pathologiques et physiologiques sur la contracture permanente des hémiplégiques (Thèse do doctorat, Paris, 1880).

5 Pitres, Note sur l'état des forces chez les hémiplégiques (Arch. de neurol., n° 10, 1882).

3 Dignat, Sur quelques symptômes qui peuvent se montrer chez les hémiplégiques du côté opposé à l'hémiplégie (Progrès médical, 1883).

' Frikdlander, Ueber den Kraftverlust dcr nicht gelàhmten Gliedern, etc. (IVeurol. Centralblat, 1883).

5 Pitres, Recherches anatomo-cliniques sur les scléroses bilatérales de la moelle épinière consécutives à des lésions unilatérales du cerveau (Arch. de physiol., 1884, p. 142).

FIBRES PYRAMIDALES HOMOLATERALES.

consécutive à une lésion hémisphérique unilatérale et nous avons constaté, dans tous ces cas :

1° Une dégénérescence du faisceau pyramidal direct dans le cordon antérieur du même côté que la lésion cérébrale ou protubérantielle.

2° Une dégénérescence du faisceau pyramidal croisé dans le cordon latéral, du côté opposé à la lésion encéphalique.

3° Une dégénérescence légère du faisceau pyramidal croisé, dans le cordon latéral du même côté que la lésion hémisphérique.

En d'autres termes, il existait dans ces 7 cas, outre la dégénérescence classique des faisceaux pyramidaux croisé et direct, une dégénérescence dans le cordon latéral.

Dans deux de ces cas, il nous a été donné d'observer, avec beaucoup de netteté, le mode de décussation du faisceau de la pyramide antérieure du bulbe ; nous avons pu suivre le trajet des fibres pyramidales directes a) dans le cordon antérieur, b) dans le cordon latéral du même côté que la lésion encéphalique. Ces recherches montrent que — dans certains cas du moins — le faisceau pyramidal fournit au niveau de sa décussation, outre les faisceaux croisé et direct classiques, un certain nombre de fibres au cordon latéral du même côté, fibres que nous désignons sous le nom de fibres pyramidales bomolatérales.

Dans ces deux cas, l'examen histologique a été pratiqué à l'aide de la méthode des coupes microscopiques sériées.

Notre premier cas a trait à une hémiplégie cérébrale infantile, survenue vers l'âge de 6 à 18 mois, chez un jeune homme qui mourut à 24 ans de tuberculose pulmonaire. La symptomatologie était celle d'une monoplégie brachiale gauche avec contracture et arrêt de développement. L'atrophie musculaire du membre supérieur était portée à un degré extrême. Le membre inférieur, par contre, était fort peu touché. La lésion hémisphérique à la fois corticale et sous-corticale avait déterminé, entre autres dégénérescences secondaires, une atrophie totale de la pyramide droite — dégénérescence secondaire, compliquée d'agénésie.

L'arrêt de développement de la pyramide était extrêmement accusé et la pyramide atrophiée était réduite à une mince lamelle aplatie, d'un millimètre à peine d'épaisseur, située en avant de l'olive bulbaire. Ce complet arrêt de développement de la pyramide contrastait avec l'état de la moelle épinière. Celle-ci, manifestement asymétrique, montrait une dégénérescence très nette du faisceau pyramidal direct, mais ni la méthode de Weigert, ni la méthode de Pal, ne décelaient la moindre dégénérescence du faisceau pyramidal croisé. Seules, la méthode de Rosin et la méthode au carmin montraient, dans le cordon latéral croisé, une légère tache de sclérose névro-

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g-lique. Grâce au début infantile de la lésion cérébrale et à la destruction du faisceau pyramidal dans son trajet hémisphérique, à une période de la vie, où son revêtement myélinique n'était pas parachevé, il s'est produit ici une atrophie complète totale du faisceau pyramidal croisé, qui a disparu sans laisser de trace pour ainsi dire. En d'autres termes, il s'est passé ici ce que l'on observe

Fig. 1. — Coupe horizontale du bulbe rachidien passant par l'extrémité inférieure de l'entrecroisement pyramidal dans un cas d'hémiplégie cérébrale infantile. (Méthode de Pal; grossissement, 5 diamètres.)

Ca, partie fondamentale du cordon antérieur; C5, cordon de Burdach: CG, cordon de Goll; Coa, corne antérieure; Cop, corne postérieure; Fpyc, faisceau pyramidal croisé ; IPyhl, fibres pyramidales homolatérales; NCB, noyau du cordon de Burdach; NCG, noyau du cordon de Goll; Pr, processus réticulaire; Py, pyramide bulbaire; Py(d), faisceau pyramidal direct ou de Tiirck.

à la suite d'opérations pratiquées sur les animaux nouveau-nés (méthode de Gudden).

Au niveau du collet du bulbe, la pyramide atrophiée et arrêtée dans son développement, s'entrecroise incomplètement et fournit un faisceau pyramidal direct relativement considérable — • dont le