SAND
demain de l’ingestion de 6 gr. d'extrait. Ils ne trouvèrent que peu de modifications de la fragilité globulaire (cherchée, il est vrai, au bout de 3 jours). Eux aussi admettent l’origine hémolytique de l’ictère.
L’amaurose est si spéciale à l’intoxication par la fougère mâle que nous la décrirons en un chapitre séparé.
Symptômes nerveux
Les phénomènes nerveux débutent généralement par une céphalalgie intense suivie de vertiges ; le malade titube, voit tout tourner autour de lui. Il est couvert de sueurs froides. La somnolence et l’hébétude peuvent apparaître (observations de BAGER, SCHLIER, FREYER, FUCHS, BOUTEILLER).
Dans les cas très graves, il ne s’agit plus de somnolence mais de véritable coma.
Ce dernier peut être entrecoupé de convulsions chez les enfants (observations de FREYER, HOFMAN, BoUTEILLER), mais aussi chez l’adulte (observation de PALTAUF, qui à trait d’ailleurs à un malade syphilitique).
Dans un nombre assez élevé d’observations, après une brève période d’excitation le malade offre immédiatement l’aspect d’un tétanique. La température s'élève très vite et très haut. La raideur de tous les muscles, en particulier ceux des mâchoires, fait son apparition et augmente très rapidement : le frismus est intense, la déglutition impossible, les contractions convulsives sont très douloureuses et peuvent même provoquer de l’opisthotonos. Comme le remarque BOUTEILLER, ces cas sont presque foudroyants, et la mort survient très rapidement (observations de FREYER, EIicH, HOFMAN, PALTAUF).
Quant aux crampes musculaires signalées par plusieurs auteurs, elles sont d'interprétation difficile car indépendamment de leur originalité nerveuse, on peut soutenir qu’elles ne sont qu'un phénomène de déshydratation aiguë due à la diarrhée et au vomissement.
Dans la genèse des phénomènes nerveux, lhypochlorémie due aux vomissements et à la diarrhée joue peut-être un rôle. Elle n’a pas été étudiée à notre connaissance.
Troubles oculaires
Les troubles oculaires sont assez rares, mais ils peuvent être extrêmement graves, car il s’agit d’atteinte, parfois définitive, du nerf optique. Marc Du- Four et GoNIN, de Lausanne, en ont donné une bonne étude d’ensemble dont nous nous sommes en grande part inspiré.
FRÉQUENCE. — La statistique de Sidler HUGUENIN réunit 78 cas dont plus de la moitié ont été marqués par des troubles visuels : 38 fois sur 44, les troubles furent permanents : 18 cas de cécité bilatérale, 15 cas de cécité unilatérale et 5 cas de forte amblyopie. Il est en somme exceptionnel qu’une cécité, complète au début, soit suivie d’un retour des fonctions visuelles. Heureusement, comme nous le disions, de tels accidents sont très rares : sur un total de 22.000 mineurs soumis à une cure fougère mâle, STUELP en a compté seulement 4 qui furent atteints de cécité durable, d’ailleurs plusieurs de ces malades étaient déjà fortement anémiés par l’ankylostomiase.
SympTôMEs. — La cécité se produit le plus souvent
d’une façon très rapide, du jour au lendemain, accompagnée des autres signes d'intoxication.
Les pupilles, dilatées, ne réagissent plus à la lumière. L'examen ophtalmologique n’a été fait que rarement dans les premiers jours : au sixième jour, Von Grosz put constater encore un aspect normal du fond de l’œil et ce n’est qu’au douzième jour qu’il reconnut un commencement de décoloration de la pupille.
D’autres auteurs : HABERKAMP et NIEDEN ont noté dès le début, de la stase veineuse avec un léger trouble papillaire. Enfin STuELP, qui semble avoir eu sous les yeux un cas d’une intensité toute particulière, décrit un « ræœdème colossal » de la rétine, dans lequel les vaisseaux rétiniens se trouvaient partiellement noyés, les artères filiformes avec segmentation de la colonne sanguine, les veines tortueuses et dilatées. Au sein de la coloration d’un blanc de neige, qui occupait tout le fond de l'œil, on ne distinguait plus ni papille ni macula. Cet « œdème » (que Du- FOUR et GonIN estiment avoir été essentiellement un trouble ischémique de la rétine) se dissipe graduellement à mesure que les vaisseaux reprenaient un calibre plus normal, mais la circulation ne se rétablit que très imparfaitement, et la papille devint atrophique.
C’est là, du reste, la terminaison commune à tous les cas graves : un disque optique tout à fait blanc, avec des bords généralement nets, des vaisseaux rétrécis, quelquefois entourés d’une gaine blanchâtre (UxrHorr) ou partiellement oblitérés (SruELP), bref un tableau ophtalmoscopique qui rappelle les cas d’atrophie optique par obstruction de lartère centrale.
Lorsque la cécité n’est pas complète, le champ visuel demeure irrégulièrement rétréci.
Symptômes rénaux
L’attention des médecins qui ont observé des cas d'intoxication par la fougère mâle s’est rarement portée sur les phénomènes rénaux. L’albuminurie a cependant été signalée par GRAWITZ et par SCHLIER, la cylindrurie par Von ParonNA et MEUCHE.
La glycosurie a été plusieurs fois signalée, mais d’après PRÉvosr et P. BINET, il s'agirait d’une erreur d'interprétation. Pour ces auteurs, la réduction de la liqueur cupropotassique serait due, non à la présence de sucre mais à l’élimination de l'extrait éthéré de fougère mâle par l’urine.
Autres phénomènes
La température peut être élevée comme au cours de toute intoxication : 39°5 dans le cas de DAYER par exemple.
Le pouls est variable: rapide à 144 (dans le même cas), ou filant, incomptable.
Les syncopes, le collapsus sont généralement la cause immédiate de la mort dans les cas graves.
La dyspnée n’est pas rare.