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thèse d’une immunité succédant à la primo-infection, telle que la concevait à la même époque Wücherpfennig. L'opinion de ce dernier se basait sur la constatation suivante : le complexe primaire est trouvé plus souvent chez les sujets sains que chez les sujets atteints de tuberculose ; parmi ces derniers il est d'autant plus fréquent et plus grand que la tuberculose est moins grave. Voici les chiffres donnés par Wäücherpfennig d’après l'étude de 300 individus hommes et femmes, retenus parmi 1.597 dossiers ; sur 100 individus exempts de phtisie, 97 avaient un complexe, sur 100 porteurs d’une tuberculose productive 93, et sur 100 porteurs d’une tuberculose exsudative 66 seulement. On voit l'importance des causes d'erreurs, non pas tant du fait des localisations extra-pulmonaires du chancre, qui sont rares, que de la difficulté de la mise en évidence des calcifications dans les lésions tuberculeuses importantes, et aussi du fait que les malades ont été triés. Les taux de calcifications et de tuberculose donnés par Ickert dans - un lot de sujets non choisis s'opposent à l’opinion de Wücherpfennig.

MM. Dufourt et Brun, dans un travail étudiant l’incidence du complexe primaire sur l’éclosion de la phtisie, concluent, eux aussi, contre l’existence d’une immunité, qu’elle soit, précisent-ils, générale ou locale c’est-à-dire intéressant seulement le poumon contenant le chancre ou mêmé les tissus qui avoisinent ce dernier. Sur un lot de g1 pensionnaires d’un sanato-

rium, porteurs de résidus calcifiés de complexe pri-

maire radiologiquement visibles, ils trouvent 54 % de récidives dans le poumon homologue aux calcifications, pour 36 % de récidives hétérologues, et 8 à 10 %, de récidives simultanées bilatérales. Les résidus de complexe primaire sont groupés suivant la hauteur qu’ils occupent dans le poumon, divisé en trois champs. La présence du chancre au sommet n’y a pas empêché la localisation de la tuberculose ultérieure, du même côté 9 fois sur 14. On ne peut donc en déduire l'existence d’une immunité locale. D'autre part aucun chancre du champ inférieur n’a été suivi de tuberculose basale. On ne saurait donc dire que la tuberculose est due à lareviviscence locale du chancre.

Dans un travail qui fait l’objet de la seconde partie de cette étude, nous avons envisagé le problème d’une façon analogue, non seulement pour les résidus calcifiés du complexe primaire, mais aussi pour les calcifications multiples (c’est-à-dire pour les foyers latents de réinfection). En tenant compte de l’âge des malades, nous avons étudié comparativement l'influence de ces différents foyers sur l’éclosion de la phtisie, et sur son évolution. Ni les uns, ni les autres ne nous ont paru conférer au poumon qui les contient, ou au tissu pulmonaire qui les environne une immunité capable soit d'empêcher l’éclosion de la phtisie, soit de modifier l’évolution des lésions survenues à leur voisinage. Ils ne nous ont pas paru davantage avoir engendré la phtisie. Ces résultats nous ont semblé acquis, quel que soit l’âge des sujets. Enfin,

l'étude comparée de l’évolution de la phtisie chez les

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malades porteurs et chez les malades exempts de ces foyers calcifiés n’a pas permis de conclure que leur présence témoigne d’une résistance générale meilleure à l’égard de la phtisie future.

Rassemblons maintenant les enseignements de tous ces travaux. Tout d’abord, ils nous apprennent que la phtisie survient avec une fréquence relativement grande chez les sujets exposés à la contagion, fréquence qui croît avec la durée d'exposition, c’est-àdire au fur et à mesure qu’augmentent les probabilités de réinfections latentes. Toutefois ces réinfections latentes, lorsqu'elles sont anciennes, ne paraissent responsables de la phtisie que dans un petit nombre de cas (correspondant aux observations de Brauening). Dans la généralité, les foyers latents anciens, qu’ils soient de primo-infection ou de réinfection paraissent se comporter comme des corps étrangers inertes, ne jouant aucun rôle dans l’éclosion de la phtisie, n’en— traînant aucune immunité, générale ou tissulaire, leur présence ne permettant même pas de présumer une bonne résistance générale à l’égard de la phtisie future (Ickert, Dufourt et Brun et notre contribution

personnelle).

Dans la majorité des cas, la phtisie se présente donc comme une manifestation de réinfection exogène, suryenant tantôt d'emblée, tantôt secondairement à des épisodes latents d’origine exogène, comme l'admet Canetti. Cette dernière éventualité ne paraît tou-

tefois pouvoir être admise qu’en présence d'épisodes

OT ES latents relativement récents, d’ailleurs indémontrables * directement.

En résumé : un certain nombre de constatations font sortir la phtisie du cadre étroit de l’évolution de la tuberculose telle que la concevait la théorie classique.

Les unes montrent la possibilité du développement de la phtisie dans un délai relativement court après la primo-infection du jeune adulte. Les autres montrent que, lorsqu'elle survient longtemps après la primo-infection, la phtisie se présente dans-la majorité des cas comme une manifestation de réinfection exogène sans rapport avec les lésions latentes anciennes préexistantes qu’elles soient de primo-infection ou de réinfection. La possibilité d’une origine endogène ne se trouve pas exclue de ce fait, mais son domaine en est considérablement réduit.

Le fait qu’un même type morbide, telle que la phtisie, puisse être réalisé dans des conditions aussi différentes (primo-infection, réinfection exogène, réinfection endogène) conduit à admettre l'importance des facteurs non spécifiques, donc individuels (terrain), dans sa détermination. Que la réinfection exogène puisse donner soit des lésions latentes, soit une phtisie, les lésions latentes pouvant verser dans la phtisie, confirme l'importance du terrain et de ses variations sur laquelle ont insisté divers auteurs (Bruno Lange, Canetti).