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Marcel Labbé et Boulin; Pasteur Vallery-Radot, Brulé et Laudat ; Achard et Bariéty ; Abrami et Bertrand-Fontaine insistent surtout sur les associations fréquentes entre amylose et néphrite.

Les formes atypiques se multiplient, formes albuminuriques simples, formes azotémiques, et bientôt c’est un problème doctrinal qui va être débattu ; nous le reverrons dans un chapitre spécial.

- Etiologie.

L’amylose rénale a été considérée pendant longtemps comme une affection relativement rare. En réalité, souvent elle n’est reconnue qu’à un stade avancé.

Les formes früstes, les formes de début passent fréquemment inaperçues. La connaissance de ces formes, une pratique plus étendue de l'épreuve du rouge congo permettront certainement de dépister des cas nombreux d’amylose.

Cette dégénérescence se voit surtout dans les affections à tendance cachectisante et suppurative. Chauffard et Laederich écrivaient déjà : « Le processus amyloïde est secondaire à des protopathies cachectisantes et de nature infectieuse. » Les deux termes de cette définition sont nécessaires, car les cachexies non infectieuses ne conduisent pas à la dégénérescence amyloïde et, d'autre part, les infections capables d'être amylogènes ne le deviennent que tardivement, alors qu'elles ont gravement compromis l'état général et entraîné le plus souvent des suppurations prolongées.

Les causes les plus fréquentes de l’amylose sont :

1° La tuberculose sous toutes ses formes, mais surtout les tuberculoses osseuses fistulisées avec suppuration interminable, entretenue par des germes d'infection secondaire, le mal de Pott, les coxalgies, les tumeurs blanches en général ; la tuberculose pulmonaire à évolution chronique : mais ici, l'amylose apparaît surtout dans certaines formes compliquées du pyopneumothorax, dans la règle fistulisés à la paroi et secondaires, fréquemment, à un pneumothorax thérapeutique, à une perforation pulmonaire. C'était le cas dans deux de nos observations (obs. I et If).

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Dans une troisième observation, l’amylose s’est installée à la suite d’une suppuration cutanée très étendue, secondaire à un lupus géant ayant duré plusieurs années et ayant envahi successivement les mains, les bras et la face (obs. IL) ;

20 La syphilis. C’est surtout la, syphilis tertiaire avec gros dégâts cutanés et osseux, gommes étendues, ulcérées, ostéite fistulisée. Aussi cette étiologie semble-t-elle plus rare à l'heure actuelle.

Dans une de nos observations (obs. IV),le malade était un syphilitique ancien, mais il était porteur en outre d’un abcès du poumon durant depuis un an. Peut-être cette syphilis a-t-elle joué un rôle adjuvant dans l'apparition de cette amylose particulièrement précoce ;

3° Les suppurations prolongées au cours des affections chirurgicales : ostéomyélite fistulisée, pyonéphrose, arthrite suppurée ; au cours des affections médicales : dilatation des bronches, abcès du poumon dans une de nos observations, pleurésie purulente ;

4 Les cachexies non infectieuses cancéreuses n’entrent pour ainsi dire pas en compte dans l’étiologie de l’amylose. Cependant, on a pu citer l'existence d’amylose au cours du paludisme chronique, après une leucémie, dans un cas de lèpre ;

9° Très rarement, la dégénérescence amyloïde apparaît comme primitive.

Étude clinique de l’amylose.

Pendant de nombreuses années, le cadre clinique de l’'amylose paraissait être définitivement établi et, sous le nom d’amylose rénale, on décrivait un tableau clinique un peu spécial caractérisé par :

— des œdèmes irréductibles au régime déchloruré, — une albuminurie massive,

— l'absence d'hypertension artérielle,

—. l'absence d’azotémie,

— ]a formule morte du culot urinaire.

Dans ces dernières années, la symptomatologie de l’amylose rénale est apparue comme beaucoup plus variée. En réalité, dès 1892, Brault, dans le traité de Charcot et Bou- Chard, insistait particulièrement sur deux symptômes qu’il décrivait au cours de la période d’état de l'affection : l’albuminurie, la polyurie. Il ne parle pas d'œdèmes. « Ceux-ci, dit-il, viennent compliquer tardivement l’affection. »

Cependant, nous conformant aux descriptions antérieures, nous rappellerons le tableau classique de lFamylose rénale, dans lequel entrent deux de nos observations (obs. I et I) puis les formes anormales de cette affection et en particulier les formes albuminuriques simples (obs. II et IV). Nous reprendrons dans un chapitre à part l'étude de l'équilibre protido-lipidique au cours de cette affection.

Nous adoptons le plan du rapport dé M. Abrami et ses élèves à la Société médicale des Hôpitaux, rapport auquel nous avons dû faire des emprunts répétés.

Fr TATÉ ! À

Mae MANU