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négatifs et ce n’est qu’à regret que l’on s'était décidé à poser le diagnostic de bacillose, sachant qu’il ne s’agissait pas de tuberculose, mais ne pouvant donner aucun autre diagnostic et l’on s'était décidé malgré tout d'envoyer la malade en préventorium à

cause de cette température-hectique.

Le troisième diagnosticimpertant qu'on avait soup-

conné était une infection typhoïde ou une septicémie.

1 Novemice 1943

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se j E ; F ne + On avait plus particulièrement songé à une endocar— dite lente subaiguë, mais il n’existait aucun souffle, aucun signe cardiaque. Là encore, la clinique et le: laboratoire vinrent infirmer le diagnostic. L’hémoculture fut toujours négative.

La diarrhée.

La diarrhée ‘était, parfaitement banale ; ni. selles

moulées, :verhissées, ni séro-sanglantes,. mais nous.

— 27 — à avons (déjà vu qu'elle m'infirmait en rien l'amibiase. L'absence des tbacilles de Kock à tous les examens de laboratoire üinfirme nettement ile diagnostic de tuberculose intestinale, (tandis que:la présence, ‘la première fois d’amibes hystolytiques, la deuxième fois de kystes amibiens, a au contraire une singulière valeur et nous paraît être l'élément capital pour affirmer l'existence d’une amibiase, puisque ces amibes se présentaient indiscutablement sous leur forme pathogène de 20 à 30 u de diamètre, à ectoplasme très réfringent, poussant des pseudopodes très mobiles ou sous leur forme kystique ; kystes petits de 14 à 15 & présentant { noyaux.

Nous ne discuterons pas, étant donné l’état général et la température, la possibilité d’entérite banale ou

de colite.

L’adénopathie iliaque gauche.

Nous pensions bien en effet, que cette masse allongée le long du côlon gauche-était bien cliniquement une masse ganglionnaire, car elle était indépendante du côlon dont le itransit était normal (lavement baryté) et sa présence fut-retrouvée à l’autopsie.

Si nous ‘ne ‘pouvons affirmer que ’cètte adénopathie est absolument d’origine amibienne, la présence des cellules géantes d’ailleurs ‘atypiques n’est

pas une preuve suffisante de bacillose, elle est seu-

lement le témoin d’une infection lente surajoutée, non nécessairement en rapport direct avec des lésions intestinales quelle qu’en soit leur origine, et on ne peut sur cet élément seul affirmer ou infirmer un

diagnostic.

L’'anémie et l’amaigrissement.

L'anémie comme l’amaigrissement, s’ils sont l'apanage de nombreuses affections, n’ont ici qu’une valeur diagnostique restreinte, encore que tous les auteurs s'accordent à en faire un des signes du

tableau clinique de l’amibiase.

Signes négatifs.

Voyons maintenant les éléments qui pourraient

infirmer le diagnostic.

Eosinophilie.

Nous n’avons irouvé d’éosinophilié dans aucune des formules leucocytaires qui ont été faites, mais il semble que ce soit une preuve fort inconstante, dont l’existence bien entendu, donnera toujours üne indication précieuse en orientant le diagnostic vers

une parasitose.

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Rectoscopie.

La rectoscopie n’a pas été faite ; on avait cependant envisagé de pratiquer cet examen, mais la malade se trouvait dans un tel état de cachexie qu’on dût y renoncer. D'ailleurs, là encore, les auteurs sont d'accord pour montrer que si souvent on trouve les ulcérations typiques, parfois aussi, la muqueuse a un aspect normal et même CHexEz signale n’avoir jamais observé en France les ulcérations caractéristiques, ni les aspects d’abcès (rapporté par B. le BourDeLës. Encyclopédie). D'autre part, nous avons vu que l’examen radiologique n’avait révélé aucune ulcération,

aucune lésion intestinale.

Traitement émétinien.

Selon la plupart des auteurs, une des meilleures. preuves de l’existence de l’amibiase serait la guérison par traitement émétinien. Dans le cas qui nous intéresse, nous eûmes un échec. Mais nous pensons, à la suite de Francon et HurineL, que cet échec peut— être dû à plusieurs causes :

19 Hypervirulence del’amibe et peut-être son émétino-résistance ;

29 Conditions de terrain : sujet débilité, en mauvais état général, tare organique ;

39 Institution trop tardive ou trop peu énergique

du traitement.

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Nous n’avons pas pu vérifier la première cause ; mais notre malade rentre bien dans le cadre des deux autres ; elle est extrêmement amaïigrie, fatiguée, et lorsqu'on institue le traitement il ne faut pas oublier que sa maladie dure depuis plusieurs mois. Donc nous ne croyons pas que cet échec puisse infirmer le diagnostic, d’autant plus que l’on a pu observer une légère rémission de la température lors des traitements.

Histologie.

Les résultats des examens anatomo-pathologiques sont peut-être plus difficiles à interpréter. Mais n’oublions pas que nous ne sommes pas devant une dysenterie amibienne franche, mais devant un processus subaigu, traînant depuis longtemps, ce qui explique d’une part que, nous n’ayons pu déceler de foyers -amibiens, d'autre part, que nous nous trouvions devant un foie cachectique plus qu’amibien.

D'ailleurs, nous savons que le gros foie douloureux abcédé n’est pas la règle et que l'hépatite amibienne n'existe pas toujours.

En outre, la littérature au point de vue anatomo-— pathologie hépatique est moins riche qu’au point de vue clinique, faute d’expertises. Les malades, soignés à temps, guérissent presque toujours grâce au traitement spécifique.

Nous n’excluons pas d’ailleurs la possibilité d’une atteinte hépatique diffuse au début, mais celle-ci peut

être masquée par la dégénérescence accusée de l’or-

CRAET DD gane. Nous ne reviendrons pas sur la présence des cellules géantes, qui nous l’avons dit, sont bien souvent une preuve d'infection lente sans plus.

La recherche des bacilles de Koch après coloration aurait pu avoir un intérêt, bien que nous pensions qu'elle eût été négative, sinon comment expliquer la négativité de toutes les recherches dans les crachats, les urines, les selles, et l’on sait que les bacilles acidoalcoolo-résistants ahondent dans les selles d’entérite tuberculeuse.

Nous ne pensons donc pas qu'aucune objection sérieuse puisse être retenue contre le diagnostic d’amibiase subaiguë autochtone qui ne fait aucun doute pour nous, puisque la présence d’amibes dysentériques virulentes a été prouvée à deux reprises. Nous précisons en ajoutant que nous nous trouvons devant une amibiase sans lésions hépatiques, du moins apparentes,

et rebelle au traitement émétinien.