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variable suivant les observations citées : au niveau même des sigmoïdes dans les cas de Rickards et de Baginsky, juste au-dessus des sigmoïdes dans les cas de Fraentzel et de Girard, à mi-chemin entre les sigmoïdes et le tronc brachio-céphalique chez le malade de Wilks.
Il s’agit chaque fois d’un orifice arrondi de 5 à 15 millimètres de diamètre, faisant communiquer les deux vaisseaux sans interposition de canal.
Trois processus pathogéniques ont été invoqués pour expliquer cette anomalie. La première hypothèse, formulée par Peacock, consiste à incriminer une gêne de la circulation du sang dans l’artère pulmonaire, mais dans aucun des cas cités cette gêne n’a été retrouvée. La deuxième hypothèse, celle de l’endocardite fœtale, a été formulée par Bouillaud qui l’appliquait à toutes les malformations cardiaques; elle nous paraît à rejeter dans notre cas, où aucune lésion anatomique ou histologique, pouvant être considérée comme le reliquat d’une inflammation intrautérine, n’a été relevée.
La troisième hypothèse semble actuellement railier les suffrages de tous les auteurs. C’est celle de l'arrêt du développement du septum artériel. Elle explique le siège variable de la communication, suivant le moment de la vie fœtale où la malformation s’est produite, et son association dans certains cas à d’autres malformations cardiaques.
La symptomatologie offre une série de faits assez disparates d’où il est difficile d'extraire un tableau d’ensemble.
Cependant, ce qui frappe au premier abord, c’est que, le plus souvent, la lésion compromet assez peu le jeu de l'appareil circulatoire. Parfois, le seul hasard permet d’en constater l’existence. Ceci n’a rien d’étonnant et se rencontre dans beaucoup de malformations cardiaques isolées n’entraînant pas, comme c’est le cas ici, de grosses modifications dans le cours du sang.
Les quelques signes fonctionnels consistent en palpitations, toux, dyspnée, syncopes de fréquence et d’intensité variables suivant les observations: de l’æœdème et une certaine hypotrophie générale ont été notés dans plusieurs cas.
L’examen de la région précordiale ne montre en général rien d’anormal, la pointe un peu déviée est le témoin d’une certaine augmentation de volume du cœur; la palpation met parfois en évidence un frémissement cataire maximum dans le troisième espace intercostal gauche, unique ou double suivant les cas. Les signes d’auscultation diffèrent notablement suivant les observations rapportées. Néanmoins, on retrouve presque toujours un souffle systolique avec persistance du deuxième bruit normal.
Il est un symptôme d’une grande valeur dans les autres malformations congénitales et qui ne paraît avoir existé que chez le malade d'Eliotson : c’est la cyanose. Ceci n’est pas surprenant car celle-ci n’apparaît que quand un tiers du sang pulmonaire passe dans la grande circulation, ce qui nécessite une grande surpression pulmonaire qui n’a aucune raison de se manifester dans les communications aortico-pulmonaires isolées.
Les malades peuvent mourir plus ou moins précocement, de complications cardiaques ou pulmonaires, ou vivre en bonne intelligence avec leur lésion.
A l’autopsie, on note chaque fois une hypertrophie plus ou moins marquée du cœur, portant surtout sur le ventricule droit.
Dans notre cas, rien ne pouvait faire prévoir cliniquement une telle malformation. Le souffle systolique et le frémissement de la base manquaient, la dyspnée et l’hypertrophie des cavités droites étaient suffisamment expliquées par l’artérite pulmonaire. Ce que l’on peut se demander, c’est la part de cette anomalie dans la cyanose si prononcée que présentait notre malade. En effet, l'hypertension créée dans les cavités droites du fait de lartérite
pulmonaire était sûrement suffisante pour faire passer une grande partie du sang pulmonaire dans la grande circulation et ajouter ainsi la cyanose par shunt artériel à la cyanose par insuffisance de l’hématose sous la dépendance de l’artérite pulmonaire.
