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La nécropsie et l'examen microscopique nous ont fourni des renseignements que nous pouvons résumer ainsi :

Au niveau du foie, sclérose légère périportale, surcharge graisseuse des cellules hépatiques, plus ou moins abondantes selon les points observés.

Au niveau du pancréas, dégénérescence complète et totale de l’organe, dont la structure est absolument méconnaissable : îlots de Langherans, acini, ne sont plus visibles. Il est vraisemblable que ces lésions se sont produites pendant la période agonique ou très rapidement après la mort. Elles contrastent avec l'intégrité relative des autres organes (le cadavre avait été formolé très peu de temps après le décès). Elles sembleraient en tout cas indiquer une susceptibilité particulière de la glande pancréatique, qui aurait eu pour effet d'amener plus rapidement qu'ailleurs les modifications cadavériques. Il est difficile d'attribuer un rôle exact à ces lésions dans la pathogénie des accidents.

La thyroïde présente des lésions intéressantes. On est frappé à première vue par le nombre et la petitesse des follicules thyroïdiens, nettement constitués, au voisinage desquels se voient d’autres follicules plus jeunes, également très abondants.

Les ovaires sont très sclérosés et renferment des kystes nombreux et volumineux.

L'hypophyse n’a pu être examinée microscopiquement, mais macroscopiquement elle paraissait saine, el Ia malade n’avail présenté aucun signe d'acromégalie.

Le système nerveux ne présente pas d’altérations marquées. Seules existent des lésions de congestion et d'œdème périvasculaire.

Les autres organes ne présentent pas de lésions importantes qui puissent être invoquées dans la pathogénie de notre cas.

L'étude de l’évolution clinique est particulièrement intéressante, surtout en ce qui concèrne les modifications, sous

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l'influence du régime et des meuications mis en œuvre, du faux des urines, de la glycosurie, de l'acidité urinaire et de l’acétonurie.

Lors des premières analyses d'urine, on avait constaté la présence d’albumine en même temps que celle du sucre. Cette albuminurie s’est maintenue pendant toute Ia durée de la maladie, sauf de très rares et très courts infervalles. Elle n’a jamais été bien considérable, puisque le chiffre moyen est Ogr. 15 à Ogr. 20 centigr. par litre. et que le maximum a été 1 gr. Les fluctuations du taux de l’albumine se sont donc faites entre des limites assez rapprochées, et n’offrent aucun parallélisme avec celles des autres éléments anormaux trouvés dans les urines de notre malade. Nous n'y insisterons pas davantage, l’albuminurie étant d’ailleurs un phénomène banal au cours du diabète.

Lorsque la malade entra dans le service de Monsieur le Professeur Moussous, le 8 octobre 1911, elle fut laissée pendant deux jours au régime ordinaire. Dans ces conditions, le volume des urines atteignait 2.000 cc. et la quantité de glucose éliminée en 24 heures était de 74 gr.

Sous l'influence d’un régime composé de viande, de graisse, de pommes de terre bouillies (200 gr.), le sucre disparut complètement en même temps que le taux des urines s’abaissail à 900 ce. Mais l'acétonurie augmentait dans des Proportions considérables par rapport au 1er examen, de de même que l'acidité urinaire,

On. prescrivit alors 10 gr. de bicarbonate de soude par

jour, en ingestion : dès le lendemain, la malade éliminait 2.100 cc. d'urine renfermant 37 gr. 50 de glucose.

Ainsi, la diminution de l'apport hydrocarboné a eu pour effet de faire disparaître la glycosurie et d’abaisser le taux de la polyurie, pendant que l’acétonurie augmentait.

La médication alcaline fit réapparaître la polyurie el Ja

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glycosurie, celle-ci cependant à un taux moins élevé qu’au début.

Du 18 au 25 novembre, même régime azoté et graisseux, avec en plus, 200 gr. de pommes de terre bouillies et 250 cc. de lait; un litre d’eau de Vals. Le volume des urines oscille entre 1.500 et 1.800 cc. Le sucre est éliminé en assez grande abondance, 21 gr. par litre. L’acidité dosée en SO‘ H? est, le 25 novembre, 1gr. 17. L’acétonurie augmente et correspond le 21 novembre à 5 gr. par litre, 9 gr.par 24 -heures. :

On prescrit alors 20 gr. de bicarbonate de soude ; inunédiatement, les urines passent à 2.600 cc. dans les 24.heures; mais l'acidité diminue, tombe à Ogr. 24 par litre, et on ne trouve plus que des traces d’acétone.

Le 3 décembre, la médication alcaline est suspendue ; aussitôl, baisse du volume des urines, qui oscille entre 1.700 et 2.000 cc. jusqu’au 10 décembre.

Mais l'acidité augmente, les urines font de nouveau vi-. rer au rouge le papier de tournesol.

A partir du 10 décembre, bien que la malade ne prenne plus de bicarbonate, elle élimine entre 2.000 et 2.800 cc. contenant jusqu'à 60 gr. de glucose par litre, et 24 gr. d’urée par litre; elle maigrit lorsqu'elle absorbe X gouttes de liqueur de Fowler par jour, et son poids passe de 32 kil. 800 à 32 kil. 100.

L'acidité augmente encore: le 5 janvier, elle est de 2 gr. 80 par litre.

Une nouvelle absorption de bicarbonate la fait diminuer à Ogr. 52 par litre, sans arriver à faire disparaître l’acétonurie et le taux du sucre reste toujours élevé.

Le 11 janvier, on cesse d’administrer ce médicament: aussitôt l'acidité remonte à 1 gr. 28, l’acétonurie (acétone el acide diacétique), correspond à 18 gr. 30 d’acétone par litre, soit 36 gr. 60 par 24 heures. L’acide diacétique est très abondant.

A ces signes d’aggravation manifestes par l'analyse des