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urines, s’ajoutent ceux qu'accuse la malade elle-même: céphalée, légère dilatation pupillaire.

Cet étal persiste jusqu’au 31 janvier, date à laquelle on supprime le lait, qui est remplacé par 50 gr. de. farine d'avoine. De plus, on donne 10 gr. de bicarbonate de soude par jour. |

Après 8 jours de ce régime, le 7 février, les urines ont augmenté, se maintiennent aux environs de 2.500 cc. ; le sucre augmente également (128gr. 50 par jour). L’acidité s’atténue (Ogr.78 par litre), mais l’acétonurie est toujours abondante. Elle correspond à 28 gr. 75 d’acétone par 24 heures, et l’acide diacétique existe en notable quantité. On continue à donner du bicarbonate (10 gr. par jour), et on ajoute, à partir du 16 février, 100 gr. de farine d'avoine au régime. Dès lors, légère diminution des urines: 2.000 cc. au lieu de 2.500; du glucose, 50 gr., de l'acidité et de. l’acétonurie.

Le 26 février, on supprime la farine d'avoine, qui est mal tolérée, et on donne 200 gr. de pommes de terre. La quantité d'urine oscille entre 1.800 et 2.500 cec.; le glucose varie de 40gr. à 106 gr., l'acidité de 1gr. 76 à 2 gr. 20: l’acétonurie correspond à 16gr. 80 d’acétone par jour, au lieu de 6 gr. 80 ; l'acide diacétique existe en faible quantité.

En somme, jusqu'à ce jour, on pouvait résumer ainsi l’évolution de ce diabète ; dans une première période très courte, la restriction des hydrocarbonés à fait disparaître la glycosurie, mais l'acidité urinaire, l’acétonurie, augmentaient parallèlement ; la médication alcaline a atténué ces deux symptômes, mais elle a eu pour effet d'augmenter le taux des urines et du sucre éliminé. et cela très rapidement, dans les vingl-quatre heures.

Le retour au régime azoté et graisseux avec 200 gr. de pommes de terre, 50 ou 100 gr. de farine d'avoine, bref, toutes les modifications du régime, n'ont pu faire disparaitre le sucre à nouveau ; et, dès l'interruption de la médica-

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tion alcaline, le taux de l'acidité urinaire, de l’acétone et de l’acidé diacétique augmentait. L'état général se maintenait très bon ; la malade engraissait, mais on était amené à continuer l’administration du bicarbonate de soude, du fait de la présence constante, en quantité élevée, de l’acétone et de l’acide diacétique dans les urines, quelles que fussent les conséquences de cette thérapeutique, en ce qui concernait la polyurie et la glycosurie ; on pouvait penser, en effet, que la malade se trouvait en imminence de coma, et attribuer un pronostic fâcheux à ces deux symptômes, généralement considérés comme précédant de peu la terminaison fatale.

De fait, la malade présentait depuis longtemps un peu de céphalée, de la dilatation pupillaire, quelques troubles digestifs.

Le 16 avril, la céphalée s’exagérait, l'enfant était somnolente, inerte, indifférente, et avait de la fièvre ; son haleine avait une odeur aigrelette. On pouvait redouter l'installation du coma sans qu'aucune cause plausible, aucun écart de régime, aucune maladie intercurrente puissent être invoqués pour expliquer son apparition.

Les urines tombèrent brusquement de 2.400 cc. à 750 cc. ‘Le glucose disparut, cependant que le taux de l’acétonurie restait invariable. Le traitement institué: diète hydrique, 40 gr. de bicarbonate de soude en ingestion, 10 gr. en lavement, contribua sans doute à amener une amélioralion, car dès le lendemain le taux des urines atteignait 2.700 cc. ; le glucose ne reparut que trois jours après (traces), et la malade revint à son état habituel.

Dès lors la médication alcaline est instituée, à la dose de 30 gr. de bicarbonate par jour ; Je régime est le même qu'auparavant, avec, en plus, 3 œufs par jour.

Jusqu'au 31 mai, le taux des urines varie de 1.200 à

1.700 cc. ; le glucose de 43gr. à 7gr.84 par jour; l'acidité reste aux environs de 2gr. 50; l’acétonurie correspond

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de 17 gr. 85 à 40 gr. d’acétone par jour ; l'acide diacétique est toujours abondant.

Le 31 mai, la malade est atteinte de rougeole. Les urines diminuent et l'acidité s’accroit, 13gr. 97. L’acélone et l'acide diacétique sont éliminés à proportion. Le poids baisse et atteint 31kil. 600. Pendant l’évolution de la rougeole, le glucose est tombé à 1 gr. 85 par litre; la convalescence se fait sans incident, et l’on voit le taux des urines se relèver progressivement en même temps que celui du glucose ; de même, l'acidité et l’acétonurie augmentent malgré l’absorption quotidienne de 30 à 50 gr. de bicarbonate ; la première atteint les chiffres de 4 gr. 41, 3 gr. 98, en SO, et la seconde correspond à 18 gr. 75 d'acétone.

Le poids de la malade augmente et passe de 30 kil. 700 à 31kil. 65. L'état général est si satisfaisant, quelle part pour la campagne.

Elle revient le 25 août. Le poids est resté stationnaire. Cependant, on note plutôt une aggravation ; elle a des cé-. phalées persistantes ; la quantité des urines augmente progressivement, malgré les modifications apportées au régime, pour atteindre 2.500 cc. et plus.

Le 26 septembre, elle est de 5.000 cc.: le sucre, l'acidité, l’acétonurie, acide diacétique, subissent une ascension parallèle. C’est ainsi que, le même jour, on trouve, 243 gr. 75 de glucose ; une acidité équivalente à 3 gr. en SO*‘H°, une acétonurie correspondant à 70 gr. d’acétone par 24 h., el de l'acide diacétique très nettement décelable.

Fait remarquable, l’état général ne paraît pas touché: le poids augmente même, passant de 32kil. 400 le 16 septembre, à 32kil. 700 le 23 septembre. L’appétit est excellent et la malade s’alimente abondamment de viandes, de légumes verts frits à la graisse, de beurre, de pommes de terre en petile quantité (50gr. par jour). Pas de pain, pas de lait.

Cependant elle présentait une constipation opiniâtre que

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les divers purgatifs employés arrivaient difficilement à vaincre.

Brusquement, le 11 octobre 1912, après l’ingestion clandestine d’une grande quantité de fruits (500gr. de raisins, une poignée de marrons), la malade tombe dans le coma, après avoir eu un peu de tristesse et de céphalée. Elle meurt environ 12 heures après le début des accidents, malgré l'administration de grandes quantités de bicarbonate de soude par toutes les voies: 10 gr. en injection intraveineuse, 15 gr. en ingestion, 80 gr. en lavement.

Cetle médication a eu cependant pour effet de la faire sortir du coma pour quelques instants, suffisamment pour qu'elle puisse parler, donner l'adresse de sa famille, refuser un liquide qui lui déplaît, et dont elle reconnaît la saveur. Cette amélioration n’est que très passagère et l’enfant succombe au milieu de crises épileptiformes généralisées, qui avaient débuté environ 4 heures avant la mort.

Les urines étaient tombées brusquement: le 10 octobre à 2.400 cc. (elles étaient à 3.200 cc. la veille), et le 11 octobre, à 606 cc.

Le sucre diminuait parallèlement : alors que le 2 octobre il était éliminé au taux de 273gr. par jour, le 10 octobre on n’en trouvait plus que 93 gr., et seulement 13gr. 60 le jour de la mort.

L’acétonurie se fait aux taux suivants: Elle correspond, par 24 heures, à: 43gr. 75 d’acétone le 2 octobre, 46 gr. 80 le 10 octobre, 16 gr. 60 le 11 octobre, jour du décès.

Le 10 octobre, l'acide diacétique était trouvé en grande abondance ; le 10 octobre, il était en diminution. On n'a pas trouvé d'acide ® oxybutyrique dans les urines émises durant ces deux jours.

Dans le sérum sanguin recueilli pendant le coma, on décelait nettement l’acétone; on ne trouvait pas d'acide $£ oxybutyrique. Il n’existait pas de lipémie. Le liquide céphalo-rachidien contenait 4 gr. d’acétone, mais pas d'acide diacétique, ni £ oxybutyrique.