CHAPITRE III

Le fail le plus saillant dans l'observation que nous rapportons: est la constatation d’acétone et d’acide diacétique dans les urines, plus d’un an avant le coma.

Tous les classiques insistent sur ce fait que le coma dia-

bétique est annoncé par des signes qui le précèdent de peu, dits pour cette raison signes avant-coureurs, et dont les principaux sont l’acétonurie et surtout l'élimination d’acide diacétique.

Dans certains cas, peu fréquents, ces phénomènes peuvent s’observer un laps de temps plus ou moins prolongé avant la terminaison fatale. Chez notre malade, l’acétonurie a été décelée dès les premiers examens d'urine. pratiqués un an et demi avant la mort; l’acide diacétique a fait son apparition huit mois avant le coma.

Chez le malade de l'observation II, l’acétonurie se manifeste un an avant la mort, l'élimination d'acide diacétique, sèulement trois mois avant celle-ci, et coïncide avec une atteinte marquée de l’état général.

Le malade de l’observation III présente lui aussi de l’acétonurie (15 mois avant la mort), et l'acide diacétique apparaît un an avant le coma.

Dans notre cas, il convient d’insister tout particulièrement

sur l'intensité de l’acétonurie qui correspond, un jour à 70 gr. d’acétone, et se maintient fréquemment au taux de 10 à 15 gr. pendant plusieurs jours.

On voit que ces symptômes (acétonurie et diacélurie), peuvent, dans quelques cas, précéder de longtemps la terminaison fatale; s'ils conservent une signification pronostique fâcheuse, celle-ci peut ne se trouver réalisée que dans un avenir assez éloigné.

Certains auteurs ont dénié toute valeur pronostique à l’acétonurie, mais ils reconnaissent celle de l'élimination urinaire d'acide diacétique. Or, dans notre observation, et dans celles que nous citons, cette élimination se fait pendant plusieurs mois, à tel point qu’en présence d’un syndrome urinaire semblable, on redoute à chaque instant de voir s'installer le coma, et l’on ne peut qu'être frappé du temps qu’il met à apparaître.

On peut donc conclure que si la présence d'acide diacétique et d’acétone dans lés urines d’un diabétique est toujours d’un fâcheux pronostic, parce qu’elle annonce le coma, elle peut, dans d’autres cas, le précéder. d’un temps beaucoup plus loin qu’il n’est habituel de le constater.

Il est bon de connaître ce fait, car on pourrait être amené, en sa présence, à espérer une rémission ou une guérison qui ne se produisent jamais, quoique l’état général puisse, comme dans notre observation, se maintenir excellent jusqu'au moment où éclatent les accidents terminaux.

Cet intervalle prolongé qui sépare la date d'apparition du coma, du moment où sont constatés les symptômes urinaires, qui d'habitude l’amènent à brève échéance, pourrait peut-être constituer un argument en faveur de la théorie qui explique le coma diabétique par une intoxication autre que l’intoxication acide seule.

En résumé, notre observation et celles que nous rapportons, montrent que si le coma diabétique ne survient pas sans être accompagné de signes d’acidose, ceux-ci peuvent l’annoncer parfois à très longue échéance, et le pré-

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céder d’un temps beaucoup plus long qu'il n’est classique de le constater, sans prendre pour cela leur signification pronostique fâcheuse.

Les corps cétoniques éliminés avec l'abondance sur laquelle nous avons insisté, ne paraissaient pas provenir d’une insuffisance de l'alimentation, le régime de la malade étant très copieux et son poids progressant régulièrement. Il ne semble pas qu'il faille les incriminer d’une insuffisance hépatique, dont aucun symptôme ne fut constaté, el que n’expliquent. pas les lésions peu importantes du foie.

Peut-être trouvaient-ils leur origine dans la ration fortement azotée du régime auquel fut soumise cette enfant.

Nous devons maintenant nous demander dans quelle catégorie de diabète nous pouvons classer notre cas ?

Son évolution a été fatale, comme il est habituel de le constater chez l'enfant, et elle s’est accomplie en l’espace de 18 mois. La glycosurie n’a jamais disparu complètement par la restriction des hydrates de carbone, et, d'autre part, l’état général est resté excellent jusqu'à la fin; le poids de la malade s’est maintenu et a même augmenté jusqu'à la veille des accidents terminaux.

Cliniquement, nous ne pouvons donc le ranger parmi les diabètes maigres, consomptifs ; et le fait que la glycosurie échappait à l'influence du régime nous empêche de le considérer comme un diabète simple, à forme grave, au sens des auteurs comme Rathery. Seegen, Naunyn, établissent leur classification d’après l'influence de la restriction des hydrates de carbone sur l'élimination du glucose.

Il nous est aussi difficile d'établir une classification étiologique reposant sur les constatations anatomo-pathologiques.

Les lésions relevées au niveau du pancréas paraissent être d'ordre cadavérique. Nous pouvons tout au plus supposer que l'intensité de la dégénérescence de cet organe, comparée à l’état des autres parenchymes glandulaires examinés dans les mêmes conditions, traduit une sensibilité exagérée du tissu pancréatique, qui, elle-même, a pu être le

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fait de lésions ayant évolué pendant la vie, mais qui nous ont totalement échappé.

Nous ne pouvons donc rattacher sûrement le diabète de notre malade à des lésions du pancréas, et d’ailleurs, elle n'a présenté cliniquement aucun signe de déficit pancréatique ; de plus, la réaction de Lœwi (mydriase obtenue par instillation de I goutte d’adrénaline à un millième chez les sujets atteints de diabète pancréatique), a été très nettement

négative.

Les modifications de la thyroïde, comparables. jusqu’à un certain point à celles que l’on rencontre dans la maladie de Basedow, suffisent-elles à mieux caractériser notre cas ? Il est certain que plusieurs observations de diabète ont été publiées, où de telles lésions avaient été constatées et considérées comme les témoins d’une viciation du rôle physiologique de la thyroïde, qui aurait pu conditionner les symptômes observés.

De plus, on sait que la glycosurie a été assez souvent signalée dans la maladie de Basedow. Mais, chez notre malade, tout en pensant qu'il a existé, sans doute, une relation entre les altérations thyroïdiennes et le diabète, il nous paraît difficile de préciser davantage le rôle exact des premières dans la pathogénie du second, et nous nous bornons à signaler leur coïncidence.

Il nous paraît aussi difficile d'interpréter l’action possible des lésions importantes présentées par les ovaires, très sclérosés et kystiques.

Les lésions du foie, pas plus que celles des reins, n'ont rien de caractéristique et paraissent n'avoir joué aucun rôle pathogénique dans l’évolution de ce diabète.

L’hypophyse n’a pu être examinée microscopiquement, mais macroscopiquement, elle paraissait saine et la malade n'avait présenté aucun trouble qui puisse être attribué au mauvais fonctionnement de cette glande.

On ne peut incriminer davantage une lésion des centres

nerveux, l'examen, autant microscopique que macroscopique ayant été négatif. *

En résumé, sans vouloir attribuer aux constatations anatomiques que nous avons faites, une valeur décisive et déterminante, dans la pathogénie et l’évolution de ce diabète, nous devons relever les altérations que présentaient quelques glandes à sécrétion interne: le pancréas, la thyroide, les ovaires.

Aussi, notre cas nous paraît -déborder les cadres habituels de la classification des diabètes.

Son évolution clinique n’a pas été celle d’un diabète consomplif : un embonpoint réel et un état général florissant se sont maintenus jusqu'au moment de la mort, malgré léliminalion permanente et considérable d’acétone et d'acide diacétique ; elle n’a pas été non plus celle d’un diabète simple, même à forme grave, puisque la glycosurie n'a été que très faiblement influencée par les variations de l’apport des hydrates de carbone, et que la recrudescence des phénomènes d’acidose et l’imminence du coma ont toujours dû faire abandonner les tentatives de restriction du régime hydrocarboné.

Ce qui domine cé cas, c’est la permanence, la longue durée, l'abondance de lélimination des corps cétoniques. Longtemps avant l'échéance fatale, cette malade, dont l'habitus extérieur semblait proclamer la bonne santé, à côtoyé le coma.

Une première fois, sans cause appréciable, elle manqua d'y tomber. En dernier lieu, une imprudence de régime l'y a précipitée. | |

Pendant toute cette longue période, l'élimination persistante des corps cétoniques a paru être plutôt le témoin que l'agent de l’intoxication qui se poursuivait ; la lerminaison fatale a montré que sa valeur pronoslique, pour quelque lointaine que puisse être sa réalisalion, n'en était pas moins réelle.