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Ainsi, depuis le mois d'avril, où l’on put redouter de voir s'installer le coma, la maladie a subi une aggravation progressive, contre laquelle les divers traitements ou régimes institués sont restés sans efficacité.

Cette aggravation ne s’est manifestée par aucun signe clinique extérieur: une rougeole intercurrente semble être admirablement supportée, on ne trouve aucune manifestation apparente de dénutrition ; le poids augmente et lélat général se maintient très satisfaisant jusqu'à la terminaison.

Mais l'examen des urines assombrit ce tableau ; on voit leur volume augmenter considérablement ; le taux du sucre éliminé, soumis à des fluctuations assez étendues, s'élève aussi dans son ensemble ; l'acidité urinaire, l’acétonurie, l'élimination de lacide diacétique, subissent une ascension parallèle et progressive, qui fait redouter, à tout instant, de voir s'installer le coma. Quelques petits signes, cependant, s’ajoutent à ces constatations pour les confirmer : céphalées fréquentes survenant par crises, tristesse habituelle, indifférence, mydriase avec parfois sensation de brouillard devant les yeux. Malgré l’aspect florissant de la malade, on s'étonne de ne pas voir les accidents terminaux survenir à bref délai. Après plusieurs mois, ils sont déclanchés brusquement par l’ingestion massive d’une grande quantité d’hydrate de carbone, se déroulent sans que leur marche puisse être entravée et se terminent par la mort, au milieu de convulsions généralisées.

Les divers traitements mis en œuvre n’ont eu que peu d'influence sur le cours de l’affection. Ce n’est que tout au début qu'il a été possible, en restreignant l’apport hydrocarboné de l'alimentation, de faire disparaître le glucose.

Mais aussitôt l’acidité urinaire, l’acétonurie, l'acide dia-. cétique augmentaient, et l’on a été amené, devant leur importance et leur caractère permanent, à instituer une médication alcaline intensive. Celle-ci à pu abaisser, au début, le taux de l'acidité urinaire, de l’acétone et de l'acide diacétique, mais en même temps elle déterminait, chaque

fois qu'elle était instituée, une recrudescence considérable de la polyurie et de la glycosurie.

Cette éventualité se reproduisait avec une telle constance, une telle régularité, chaque fois qu’on administrait du bicarbonate de soude, qu’on était obligé de voir là une relation de cause à effet, et non une simple coïncidence. On était ainsi placé en face de deux alternatives: ou bien (raiter la polyurie et la glycosurie par le régime seul, sans s’inquiéter des signes d’acidose ; ou bien essayer d’atténuer ceux-ci par un traitement qui exagérait celles-là.

Etant donné que l’acétonurie, l'augmentation de l'acidité urinaire, l'élimination d’acide diacétique, sont considérés comme d'un pronostic plus fâcheux, à brève échéance, que la la polyurie et la glycosurie ; étant donné, d’autre part, que chez notre malade les symptômes étaient constants et intenses, c'es! surtout contre ces derniers qu'on a été amené à diriger la thérapeutique.

Il faut bien dire, d’ailleurs, qu’elle ne s’est montrée efficace, et cela d’une façon toute relative, qu'au début de l'affection. Jamais elle n’a fait disparaître complètement l’acétone ni l’acide diacétique des urines, et dans les derniers mois, quoiqu'elle fut instituée de façon permanente, le taux de l’acidose s’accroissait de façon constante.

Une fois le coma déclaré, elle n’a pu l’enrayer, malgré une amélioration qui, pour être réelle, n’en a pas moins été tout à fail passagère.

RON pie