La forme associée à un épanchement pleural

Chez le malade de Huguenin et Delarue, il s'agissait d’un tableau d’asphyxie où l’examen clinique révéla un épanchement pleural. La ponction n’a nullement modifié le tableau. Le liquide est séro-fibrineux. On y a trouvé le plus souvent des lymphocytes (Léon Bernard et Cain), ou des placards endothéliaux (Lemierre);

2. — « La forme embolique massive de la carcinomatose secondaire aiguë du poumon. > (Lœper et Turpin.)

Boccard en a trouvé trois observations.

Le malade de Lœper et Turpin présentait un cancer de l’estomac développé sur un ulcère. Une phlébite oblitérante apparut d’abord à la jambe gauche. Puis, à quelques jours d’intervalle, les localisations veineuses atteignirent successivement tous les membres, sauf le membre supérieur droit. Dans une troisième phase survinrent des symptômes d’embolies pulmonaires répétées. Le malade succomba au milieu d'accidents évoquant en tous points une embolie massive lobaïre inférieure droite. L’autopsie ne montra aucun infarctus, mais une carcinose miliaire associée à des lésions d’œdème pulmonaire. Cet œdème fut sans doute responsable des signes physiques qui ont fait croire à un infarctus.

L'évolution de la granulie cancéreuse est rapide. Dans aucune observation, une fois la période asphyxique apparue, elle ne dépasse un mois. Chez un malade de Ménétrier, après un début rapidement progressif, s’in-

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stalla une polynée croissante conduisant le malade à la mort après une maladie de quinze jours.

Pourtant notre malade, qui a vu ses troubles pulmonaires débuter il y a six mois, présente depuis près de trois mois une image granulique, sans changement notable.

Notre observation nous a semblé présenter plusieurs particularités importantes dans ses circonstances étiologiques d’une part, dans ses caractères cliniques d’autre part :

LE —— Circonstances étiologiques particulières.

1° Le cancer primitif est un ostéo-sarcome. Nous n’en avons pas d'autre exemple, chose étrange puisqu'on sait la fréquence des métastases pulmonaires de ces néoplasmes. Sans vouloir entrer dans la pathogénie, remarquons que l’ostéo-sarcome se propage par voie sanguine : c’est un argument en faveur de cette voie dans la granulie cancéreuse;

2° C’est un ostéo-sarcome à évolution lente puisqu'il dure depuis trois sans sans doute, et que depuis un an il semble avoir peu évolué;

3° Il s’agit d’une malade de 74 ans; or la granulie cancéreuse frappe les jeunes;

4° Cette malade a été traitée par les rayons X depuis trois ans et a reçu de fortes doses (D' Lehmann) : d’abord pour ses douleurs crurales, puis pour son sarcome de los iliaque, enfin sur ses champs pulmonaires.

II. — Deux faits cliniques importants ont retenu notre attention : la latence fonctionnelle et la lenteur de l’évolution.

Nous nous demandons comment des poumons criblés de granulations comme ceux de notre malade peuvent assurer leur fonction sans signes de souffrance, alors que dans d’autres observations les malades asphyxient. La réponse est simple. Dans la pathogénie de l’asphyxie, le facteur mécanique de l’anhématose par insuffisance de parenchyme pulmonaire sain est minime. Nous savons que l’on peut vivre avec très peu de poumon. Par contre, dans cet état d'équilibre respiratoire déficient, il suffit de quelques phénomènes vaso-moteurs ou broncho-moteurs réflexes pour déterminer la suffocation. Les travaux de Villaret, Justin Besançon et Bardin, d’Ameuille, Fauré et Monsaingeon sur l'embolie pulmonaire expérimentale, ont bien établi ces notions.

Or, déjà, le malade de Lœper et Turpin a présenté un tableau d’embolie massive sans embolie, mais avec des lésions d’œdème pulmonaire.

D’autre part, cette dyspnée volontiers capricieuse, s’installant parfois brusquement, s’exagérant en paroxysmes inattendus, est bien faveur de cette explication.

Dans ces conditions, la latence fonctionnelle s’explique aisément; aussi devons-nous nous attendre à voir se déclancher chez notre malade le réflexe qui fera apparaître le tableau de l’irrémédiable asphyxie. L’embolie cancéreuse peut être considérée comme soumise aux mêmes lois que l’embolie phlébitique et justifiable de la même thérapeutique : atropine, éphédrine; papavérine.

Quant à la lenteur de l’évolution, nous pouvons supposer qu’elle n’a rien de paradoxal. Selon nous, elle tient au fait que, par la radiographie, nous avons pu surprendre des lésions à un stade où l’on n’a pas encore eu loccasion de les surpréndre, c’est-à-dire avant qu'elles se traduisent par des perturbations fonctionnelies bruyantes. En effet, dans la plupart des observa-

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tions, on note avant la phase d’asphyxie une phase prodromique de quelques semaines ou quelques mois. Dans une observation que Turpin raconte dans le Journal de Médecine et de Chirurgie pratique (avril 1929), l’image granulique fut constatée quinze jours avant l’apparition de Ir grande dyspnée, nous nous permettons de supposer qu’elle existait bien avant.

Ne peut-on pas penser aussi que, dans la granulie, la symptomatologie est parfois à retardement. Lorsqu'on découvre l’image granulique, c’est parfois à l’occasion d’une de ces formes suffocantes si justement comparées à la carcinose miliaire. Dans d’autres cas, il s’agit de formes sans symptomatologie pulmonaire, d’allure typhoïde; elles n’en ont pas moins une image granu- Hique. Aïlleurs, ce sont les granulies froides, trouvailles de radiographies; du moins restent-elles ainsi jusqu’à ce que des perturbations fonctionnelles ou l’action du baciile tuberculeux lui-même en modifient l’évolusion. Pour expliquer l’asphyxie de la granulie, le facteur mécanique ne suffit pas. Huguenin et Delarue ont insisté sur l’analogie anatomo-pathologique de la granulie tuberculeuse et de la granulie cancéreuse. On peut aussi admettre une analogie physio-pathologique.

Pour terminer, notons que les circonstances étiologiques peuvent jouer un rôle dans la lenteur de cette évolution : malade âgé, caractère peu malin du néoplasme, traitement radiothérapique prolongé et intensif.