‹ Sur Un Cas De Phlegmon Du Ligament Large: Fistulisé Dans La Partie Droite Du Gros IntestinChapitre 5 sur 9 · À MES MAITRES DANS LES HOPITAUX DU HAVRE · texte numérisé non relu

À MES MAITRES DANS LES HOPITAUX DU HAVRE

MM: Les DocrEurs TERMET, DUBOSC, DERONDE, - DEVILLE, SEBALD, STEMPOWSKI, LÉOPOLD LE NOUËNF, JULIEN LE NOUËNE.

On trouve des observations de phlegmon du liga: ment large fort anciennes dans la littérature médicale, mais, à vrai dire, Nonat, en 1860, dans son Traité des maladies de l'utérus, Bernutz et Goupil dans leurs différentes publications en 1862, 1866, 1877 et 1888 sont les premiers qui aient donné des descriptions bien nettes de cette affection. Mais ces auteurs ont exagéré l’importance de l’inflammation du tissu:cellulaire péri utérin et sous péritonéal ? un tel point qu'ils firent passer au second plan les salpingo ovarites et les pelvi péritonites. D'autre part, ils comprenaient tous les phlegmons du ligament large sous la seule dénomination de cellulite pelvienne.

Pierre Delbet, en 1888, a montré et tous les auteurs ont repris sa classification qu'il fallait distinguer 2 formes dans la cellulite pelvienne, formes nettement différenciées, par leur situation anatomique, leurs symptômes, leur évolution et leur traitement :

NO RRE D Poe

1°) Le phlegmon de l’étagé supérieur du ligament large ou phlegmon du ligament large proprement dit.

2°) Le phlegmon de l'étage inférieur ou base du ligament large qu’il désigne sous le nom de phlegmon de la gaine hypogastrique.

Puis Lawson Tait ayant montré la fréquence et la prédominance des inflammations tubo-ovariennes dans les affections du petit bassin, on a pour ainsi dire oublié ensuite l'existence des autres localisations dont le point de départ est l'utérus : c'est aïnsi | que Pozzi a réuni toutes les affections du petit bassin dans une même description sous le nom de péri métro salpingites.

Actuellement, une tendance nouvelle se montre pour faire une place spéciale au phlegmon du ligament large. Celui-ci qui a la même étiologie que l’inflammation des annexes s’en distingue par ses symptômes, son évolution «et son traitement.

Ayant eu l’occasion de rencontrer un cas, non encore mentionné dans la littérature médicale, de phlegmon du ligament large fistulisé dans la partie droite du gros intestin, il nous à paru intéressant de le publier en étudiant en même temps la question des phlegmons du ligament large en général. Nous mettrons en évidence ce qui nous semble relatif au cas de phlegmon du ligament large fistulisé dans la partie droite du gros intestin.

Ce éas, nous l’avons observé au cours de notre Internat dans les hôpitaux du Havre, dans le service chirurgical du Docteur Léopold Le Nouëne. Qu'il veuille bien trouver ici l'hommage de notre reconnaissance pour.les conseils éclairés qu’il nous a prodigués et pour l'amitié qu'il a bien voulu nous porter. Sa conscience professionnelle et sa bonté bien connue de tous, seront pour nous le meilleur guide.

Observation personnelle

Daniel Jeanne, 41 ans. Bonne santé générale, à part présence intermittente de sucre dans l’urine avec polyurie et polydypsie (hérédité diabétique).

A eu, en juillet 1909; un accouchement très pénible (gros enfant en droite postérieure) ayant nécessité plusieurs applications de forceps et déterminé des déchirures multiples du périnée, du vagin et du col.

À la suite de cet accouchement, il y a eu des phénomènes d'infection d'origine vulvo-vaginale avec température élevée, pouls rapide et état général. grave.

Ces phénomènes infectieux qui ont duré un mois n’ont laissé aucune trace apparente. Pendant 7 ans, la femme a joui du côté des organes génitaux d’une santé parfaite, ne présentant ni douleurs abdominales, ni hémorragies, ni pertes blanches.

En 1916, elle s'est plainte de douleurs dans la fosse iliaque droite avec température oscillant entre 38° et 39°. Le toucher väginal et le palper abdominal ne révélaient rien d’anormal. On pensa à une affeclion appendiculaire ou hépatique, le point douloureux étant situé au-dessus de la région de l’appendice. Cette maladie dura deux mois, sans que le chirurgien appelé à voir la malade, le Docteur F. Hue (de Rouen) ait pu porter un diagnoslic ferme. Elle se termina spontanément par la guérison, sans qu'il y ait eu d'évacuation de pus par

lc rectum ou par la vessie, La femme retrouva une très bonne

santé jusqu'au début de 1922. Vers février de cette année elle se plaignit de douleurs abdominales, intermittentes, localisées à la partie droite du ventre avec température à 38. Les crises peu à peu se rapprochèrent en augmentant de violence pendant que la température montait à 39° et 39°5, et la malade fut obligée de s’aliter complètement en fin février 1922.

Le docteur Léopold Le Nouène qui la vit alors constata avec la présence de cette température et de la douleur dans la fosse iliaque droite, l'absence de tout symptôme physique. I n'existait ni plastron abdominal ni empâtement des culs-desac vaginaux. On pensa à une crise d’appendicite profonde ou simplement d’entérocolite. Cette dernière hypothèse devint la plus plausible (et ce fut celle à laquelle se rallia le Docteur Durand-Viel du Havre) lorsqu'on constata la présence. de diarrhée intermittente. L'examen microscopique des selles montra que celles-ci renfermaient du pus avec une flore microbienne banale et l'absence de kystes amibiens et d’amibes. Un auto-vaécin fut préparé et essayé sans résultat.

Cependant la fièvre continuait, oscillant entre 38°5 et 39°5 et l’état général périclitait au point qu'après 7 mois de lit, la femme avait maigri de 28 kgr. Un examen radiographique pratiqué par le Docteur Richard ne put éclairer le diagnostic.

L'état devenant très grave et la femme étant complètement cachectique, en présence de l’échec de toute thérapeutique médicale, on songea à une intervention chirurgicale et le Professeur Gosset fut appelé à voir la malade.

Celle-ci présentait à ce moment des oscillations thermiques, des douleurs à peine marquées à la pression profonde de la partie supérieure de la fosse iliaque droite, une évacuation intermittente de pus par le rectum. Il n’existait ni plastron abdominal, ni trace de fistule à l'examen rectoscopique.

Lors de l’examen du Professeur Gosset, celui-ci constata

par le toucher vaginal une induration à peine perceptible du cul-de-sac vaginal droit. Ce signe joint à la légère douleur

DER ITR

dans la fosse iliaque droite, à la température persistante, à l'évacuation intermittente de pus par le rectum lui fit porter ie diagnostic de collection purulente du ligament large droit s'évacuant par intermittences par le gros intestin.

Le siège de la douleur et l'absence de fistule à l'examen rectoscopique le poussèrent à préciser que l’ouverture de la coltlection s'était produite dans la partie droite du gros intestin. En présence de l’état cachectique de la malade qui semblait vouée à une mort prochaine si on n’intervenait pas, il conseilla au Docteur Le Nouëne de l’opérer sans lui cacher la gravité du pronostic en le laissant juge de la voie à suivre pour l'intervention, Le Docteur Le Nouëne décida de tenter d’abord la colpotomie, réservant l'intervention par la voie haute pour le cas d’insuccès de l’opération vaginale,

Opération le 16 septembre 1922, à la Clinique du Docteur Le Nouëne. La malade est endormie à l’éther par le Docteur Daniel. L’utérus étant abaïssé facilement, le chirurgien ouvre le cul-de-sac postérieur et constate que les ciseaux entrent en péritoine libre. L’index droit introduit dans l’incision montre l’absence de collection en arrière de l'utérus et le chirurgien déconcerté songe à limiter là l'intervention, lorsqu’en introduisant l'index profondément à droite, en abaïissant le plus possible l’utérus et en s’aidant du palper abdominal par la main gauche, il arrive à sentir une grosseur dans la fosse iliaque droite. Il remplace son index par une pince clamp courbe, et en déprimant fortement la paroi abdominale il réussit à effondrer cette grosseur à peine perceptible et à évacuer une poche purulente dont l'ouverture agrandie par l’écartement des mors de la pince donne issue à environ 200 grammes de pus. Le cul-de-sac postérieur est tamponné et la femme remise dans son lit après une intervention qui n’a duré que quelques minutes. SAN

Dans la journée, l’opérée éprouve du shock, a des transpiralions froides et des tendances à la syncope.

On la soutient par des piqûres d’huile camphrée et de spariéine. Le‘lendemain elle est hors de danger. La guérison se produit rapidement et après 1 mois l’opérée peut aller à Paris remercier le Professeur Gosset dont le diagnostic lui sauva la vie.

Anatomie des ligaments Jarges

Les ligaments larges sont essentiellement formés de deux feuillets péritonéaux qui, après avoir recouvert les faces antérieure et postérieure de l'utérus, s’accolént au niveau des bords latéraux de celui-ci.. Ils sont transversalement étendus à droite et à gauche de l'utérus, fixant cet organe et l'extrémité supérieure du vagin à la paroi pelvienne. Dans leur ensemble, l'utérus et les ligaments larges rappellent vaguement l'aspect d’une chauve-souris et divisent transversalement l'excavation pelvienne en deux cavités : l’une antérieure vésicale ou pré uté-

‘rine, l’autre postérieure rectale où rétro-utérine.

Chaque ligament à la forme d'un quadrilatère et

présente deux faces et quatre bords

1°) La face antérieure est en rapport avec la vessie et regarde en:bas et en avant.

2°) La face postérieure en rapport avec le rectum regarde en haut et en arrière. Elle descend plus bas que la face antérieure.

3°) Le bord interne répond au bord latéral de

; l'utérus : à ce niveau, les deux feuillets séreux s’écar- # tent pour laisser passer les vaisseaux utérins.

4°) Le bord externe répond à la paroi pelvienne, c'est-à-dire à l’obturateur interne et son aponévrose.

5°) Le bord supérieur, tourné en avant et en haut, est concdve,

À partir du fond de l'utérus, il se subdivise en trois replis divergents ou aïlerons qui contiennent :

a) Le postérieur, les vaisseaux qui se rendent à l'ovaire.

b) L'antérieur, le ligament rond.

c) Le moyen, qui figure le véritable bord supérieur, la Trompe de Fallope.

6°) Le bord inférieur est convexe et repose sur le plancher pelvien ; à son niveau, les deux feuillets séreux s'écartent et circonscrivent un espace appelé base du ligament large.

‘* Les deux replis péritonéaux des ligaments larges sont doublés à leur intérieur d’une lame musculaire à fibres lisses se continuant avec la musculeuse de l'utérus et sont unis l’un à l’autre par une couche de tissu cellulo-vasculaire.

En haut, les deux feuillets séreux se continuent réciproquement en enveloppant la trompe ; en bas, au niveau de l’isthme, ils s’écartent au contraire l’un de l’autre pour se porter, l’un sur la vessie, l’autre sur le rectum.

La partie supérieure des ligaments larges est très mince. ;

La partie inférieure est très épaisse et contient une assez grande quantité de tissu cellulo adipeux.

Le tissu cellulaire des ligaments larges se continue directement avec celui des espaces voisins.

L’artère utérine, branche de l’hypogastrique, descend le long de la paroi pelvienne et traverse la base du ligament large pour se réfléchir contre le col de l’utérus, suivre le bord latéral de cet organe el s’anastomoser avec les branches terminales de larière ovarienne.

Les veines sont satellites des artères du même nom,

Les lymphatiques du ligament large proviennent de la trompe, de l'ovaire et accessoirement du ligament rond, mais la plus grande partie d'entre eux vient de trois tuniques /de l'utérus, en particulier de la musculeuse, dans l'épaisseur de laquelle ils forment un volumineux plexus. Ils sont disposés dans le ligament large en un très riche réseau d'où partent des canaux qui accompagnent les troncs artériels et veineux en trois groupes principaux

a) Le supérieur, en rapport avec les vaisseaux ovariens et leurs terminaisons.

b) Le moyen ou groupe du ligament rond.

c) L’inférieur, en rapport avec les vaisseaux uté-

rins, le col utérin et le vagin.

Etiologie - Pathogénie

La puerpéralité est de beaucoup la cause la plus fréquente des phlegmons du ligament large, à tel point que Frarier n'en admettait point d'autre. On les observe néanmoins en dehors de tout état puerpéral, notamment à l’orcasion de traumatismes opératoires ou accidentels : d’une amputation du col, d'un curettage, de toute intervention sur l'utérus, le vagin, le périnée et aussi bien après la simple incision d’un abcès superficiel, d’une bartholinite mèême. Les progrès de l’asepsie dans les petites interventions de gynécologie ont fait baisser la proportion de ces causes non puerpérales à environ 3 pour 100 selon les auteurs. Les lésions ulcéreuses du col, les suppurations de la trompe et de l'ovaire peuvent aussi intéresser secondairement le tissu cellulaire des ligaments larges et Pierre Delbet admet, avec Byford et Fenger, les abcès pelviens tuberculeux, secondaires sans doute à la tuberculose génitale.

Le streptocoque est le seul microbe mis en cause ; le gonocoque est considéré comme jouant ‘e rôle de fourrier vis-à-vis de ce dernier, à cause de sa difficulté à franchir la muqueuse utérine, ainsi

Co

que Widal l’a montré. La voie veineuse et la voie lymphatique ont été tour à tour incriminées.

La théorie de l'infection par voie veineuse a été surtout défendue par Dance, Bernutz, Frarier, Hervieux, Courty. La voie lymphatique a été soutenue par Boyer, Nonat et elle a été consacrée de façon irréfutable en 1870 par Lucas Championnière et conlirmée par Fioupe, Auger et Guérin, malgré la tentative de Charpy pour rétablir la phlébite.

C'est par l'intermédiaire des nombreux lymphatiques qu'il renferme que le tissu cellulaire des ligaments larges s'infecte. Les phlegmons du ligament large sont donc en réalité des lymphangites suppu-. rées et des adéno-phlegmons, grâce à la porte d’entrée ouverte au streptocoque par la déchirure et l’effraction de la muqueuse utérine et des tissus, qui ouvrent largement les troncs lymphatiques. |

La voie veineuse n’est admissible que pour les cas de virulence extrême où tout est simultanément envahi, et comme l'anatomie pathologique des ligaments larges n'était guère connue que par l'étude de ces formes diffuses et mortelles, on s'explique pourquoi Bernutz et les autres partisans de Ïa voie veineuse ont soutenu cette théorie.

L'inflammation peut être soit diffuse d'emblée, soit circonscrite.

Dans le premier cas : Erysipèle malin interne de Virchow, Cellulite pelvienne diffuse, de Bouilly, l'infection se propage avec une rapidité foudroyante sans avoir le temps de se localiser. Tout est pris en masse, Iymphatiques et veines sont bourrés de streptocoques et c'est la mort rapide comme dans les septicémies toxiques avant que le pus ait le temps dé se constituer en grande abondance. Cette rapidité d'infection est favorisée souvent par la distension et le relâchement successifs du tissu cellulaire au moment de l’accouchéement et par l’état des veines rendues variqueuses qui peuvent même se rompre et donner lieu à des nappes sanguines toutes prêtes à être ensemencées (Pozzi).

Dans l’autre cas, cas le plus ordinaire, l’extension de l'inflammation n'est pas aussi rapide ni aussi septique. La lésion se localise, Il se forme une infiltration œdémateuse des tissus par un liquide épa's et jaunâtre, qui peut se résorber. et alars la guéri-

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