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surface de l'ovaire malade, la présence de kystes secondaires «€ semblables à des cerises pendantes aux branches » (1).
L’explication de Bard est bien moins satisfaisante. fl
s'agirait d’une cellule nodale très divisée, dont les produits de dédoublement seraient éparpillés dans la séreuse péritonéale.
Pourquoi ces cas de division extrême se feraient-ils toujours pour des cellules restant dans le péritoine. Il ny a pas de raison pour qu’une cellule nodale n’éparpille pas aussi bien ses cellules filles dans Japlèvre par exemple.
Nous croyons à une généralisation dont nous ne saurions préciser l’évolution. Des cellules épithéliales, libérées par un mécanisme quelconque,pourraient très bien se greffer .sur la séreuse. Les tissus embryonnaires possèdent en effet une vitalité suffisante pour expliquer la reprise après greffe: L’expérimentation a d’ailleurs ratifié cette supposition (2).
Plus loin, Bard remarque que Répin en arrive à reconnaître une pathogénie différente pour les kystes dermoïdes et pour les kystes mucoïdes de l'ovaire.
Cette coïncidence doit être considérée comme normale si l’on admet avec Waldeyer, et comme nous ayons essayé de le démontrer au début de ce chapitre, que les kystes
mucoïdes peuvent se former aux dépens des tubes de
4. Moore. Trans. of the Pathol: Soc. P. XVIIL. (1886). . Masse de Bordeaux, (Congrès français de chirurgie 1885) ne greffe des lambeaux épidermiques sur le péritoine, vit au bout de quelques mois, se produire ue tumeur rappelant assez bien un kyste dermoïde par enclavement,
L'ÉR Pflüger. Les kystes dermoïdes et mucoïdes seraient donc le résultat de la même réaction contre une cause inconnue, des différents éléments d’un même tissu : prolifé-
‘ ration des petites cellules pflügerriennes et des follicules
rimordiaux d’une part ; segmentation d’un ovule pri- - P ;
mordial, d’autre part.
Il ne nous paraît pas non plus rationnel d’opposer à la parthénoyénèse cet argument que « rien dans l’évolution des kystes dermoïdes ni dans les phénomènes que leur. présence peut déterminer, ne rappelle l’accroissement défini, ni linfluence à distance sur l’organisme maternel,
que possèdent les embryons en voie de développement ».
Même en admettant la parthénogénèse dans toute sa pureté,onne peut comparer à un fœtus nettement différentié, ce résultat de la segmentation ovulaire qui ne constituera jamais un nouvel organisme vivant de son individualité
propre.
Il ne s’agit pas d’une seconde génération ; l’ovule non fécondé ne se développera pas’avec cette harmonie, cette solidarité, cette perfection atavique des rapports réciproques que présentent les cellules de cette nouvelle entité vitale représentée par l'union des chromatines mâle et
femelle.
Le kyste dermoïde ne contient que les matériaux servant à fabriquer un embryon: c’est l’étoffe qui n’est pas
encore passée par les mains du tailleur. À ces éléments
il manque cette force de groupement, d'orientation, incon-
nue dans son essence, qui préside à la formation d’un
nouvel être, ce qu’un médecin spiritualiste appellerait :
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l'âme, et pour la manifestation de laquelle, la présence de l'élément mâle semble indispensable.
Un véritable fossé sépare l’ovale, simple cellule maternelle qui a proliféré dans le sens de kyste dermoïde, et l’ovule fécondé qui ne fait plus partie des tissus de la mère, et qui a subi des modifications profondes dans ses groupements moléculaires.
C’es donc la même force évolutive qui anime le kyste dermoïde et son porteur. Pas plus que pour une tumeur quelconque, il ne faut chercher l’analogue de cette sympathie, d'ordre chimique, ou nerveux, ou autre peut-être, qui existe entre l'organisme maternel et l’utérus gravide.
Nous avons au cours de cette discussion, suffisamment | fait comprendre quelle conception nous nous faisons, des kystes dermoïdes ovariens.
Nous les comprenons comme le résultat d'une atteinte néoplasique de l’ovule primordial, ayant frappé cette cellule au moment où elle est encore aséxuée et l’entratnant à se segmenter follement, sans ordre, sans but. Ceci nous permet de comprendre, entre autres points particuliers, les kystes dermoïdes du testicule. Il est peut-être
plus simple d'admettre la persistance d’un ovule primor-
dial, fait reconnu mätériellement, que l’hermaphrodisme
de la glande. N’est-il pas aussi plus rationnel de prendre comme point de départ de la prolifération pathologique, une cellule neutre, qui n’a pas encore subi celte modification de nature indécise qui en fera un ovule femelle, ou l’amènera à l’atrophie, devant l’ovule secondaire mâle ?
L'ovule primordial, n’est pas comme l’ovule femelle diminué de la majeure partie de sa chromatine en vue d’un rôle spécial que ce dernier ne sera apte à remplir que s’il est complété, secondé, par le spermatozoïde.
Sans le secours de ce complément nucléaire, l’ovule femelle, cellule tronquée, n’est plus borné qu’à un sem- ‘blant de segmentation qui aboutira à la dégénérescence graisseuse.
Faut-il faire intervenir comme cause de la prolifération ovulaire, ce quelque choseque nous ne comprenons pas... l’atavisme… mémoire cellulaire qui se manifesterait malgré l’énorme distance séparant léchelon humain, des étages inférieurs qui se reproduisent encore par parthéno Jénèse ?
Ou faut-il considérer le processus pathologique que nous dénommons parthénogénèse, comme l’expression de la réaction d’une cellule spéciale, l’ovule, contre une cause morbide ? En effet, l’ovule ne peut proliférer comme une autre cellule quelconque, puisqu'il n’est pas destiné à fournir par multiplication des cellules identiques à luimême. [1 ne peut fournir une masse néoplasique identique à lui-même, telle que le lipome pour la cellule graisseuse ou le fibrome pour la cellule musculaire : il donne un
kyste dermoïde.
| E. Il nous reste un dernier point à faire ressortir : c’est la concomitance de fibromes utérins, que nousremarquons
dans l'observation I.
1. S. Pozzi. Trailé de gynécologie clinique el opératoire, 3° édit, p. 283.
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