ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Nombreuses sont les appendicites rhumatismales où l’intervention a été pratiquée : 18 cas sur 40 sont cités par Dusour. Un cas sur deux ou trois selon les auteurs. Huit cas sur 18 par DuBEco.

On a presque toujours trouvé une réaction inflammatoire du péritoine se traduisant par une congestion plus ou moins intense et la production d’un exsudat séreux plus ou moins abondant.

Cependant dans la moitié des cas, l’appendice apparaît de dimension normale. Dans les autres observations, il est rouge, congestionné, injecté suivant les auteurs.

Tout se passe comme si l’appendice participait à la réaction inflammatoire du péritoine. Mais même dans ces cas, :l reste libre, sans adhérence, sans l'infection qu’on aurait pu s'attendre à trouver devant la brutalité des symptômes péritonéaux.

Sur la vingtaine de cas que nous avons relevés, une intervention s’est imposée 13 fois.

Une seule fois (Observation de BAUDET), l'appendice présentait de minimes lésions.

Ët seulement dans l'observation BERNARD, on peut rele-

PU d MS

ver une infiltration marquée du tissu cellulaire sous-péritonéal, tout le long de la gouttière latéro-colite droite.

A noter cependant trois cas cités par DUBECO dans sa thèse, où l'examen microscopique révèle des lésions manifestes d’appendicite aiguë ou chronique.

Dans notre observation, à l'ouverture de l'appendice, on trouve un caillot moulé semblant provenir d’une lésion ulcéreuse retrouvée à l’examen microscopique, qui révèle, er outre, une lymphangite transpariétale.

En présence de tels faits, doit-on se baser sur le peu de fréquence de lésions manifestes et écarter l’idée d’une locahsation du virus rhumatismal sur l’appendice ? De nombreux auteurs se basant sur ce fait ne voient qu’une coïncidence lorsque par hasard l’appendice présente des ulcérations typi-

ques. Pour eux, l'atteinte rhumatismale ne préserve. nulle- ment de l’appendicite ordinaire, d’où les lésions trouvées.

Doit-on, d’autre part, considérer les quelques cas où nous retrouvons un appendicé manifestement atteint pour affirmer que la lésion constatée est bien rhumatismale ?

Quoiqu'il en soit, un fait doit nous frapper : opéré ou non, l’évolution des manifestations appendiculaires est fugace, sous l’action du salicylate ou spontanément elles s’atténuent et même disparaissent, dans un délai variant de quelques heures à deux ou trois jours. MATE

On est en droit de se demander si, dans une période

aussi courte, l'atteinte appendiculaire peut être. suffisante

pour déterminer une lésion ulcérative ou même exsudative,

quand on sait, d'autre part, qu'il faut au virus rhumatismal, entre dix ou quinze jours, ou même davantage, pour déterminer une endocardite. | Er

On peut admettre que l’appendice est simplement « lé: chée » par le Rhumatisme,

PATHOGENIE

Quelle interprétation pouvons-nous donc donner de ces syndromes appendiculaires ? La pathogénie n’en est pas encore élucidée et a donné lieu à de multiples controverses.

L'existence de la péritonite aiguë accompagnant l’appen-

dicite dans la maladie de Bouillaud a été niée par certains.

Nous savons.actuellement que le Rhumatisme articulaire aigu peut s'attaquer au péritoine comme à toutes les autres séreuses.

Enfin, les interventions pratiquées ont toutes montré la

réalité des manifestations péritonéales, sous forme d'état

congestif et dans certain nombre de cas, l'ouverture de la grande cavité péritonéale, a laissé s’écouler une certaine quantité de liquide. Le péritoine réagit devant l'attaque du virus rhumatismal comme le font les séreuses articulaires, la plèvre ou les feuillets péricardiques.

Et DuBour remarquait avait justesse que l’évolution de cette appendicite, avec ou sans atteinte du péritoine, début aigu, douleur violente, mais de durée brève, reproduit assez fidèlement l'atteinte rhumatismale des diverses articulations.

Comment expliquer ces appendicites ?

L'école anglaise avec Dixon et WiLciAMs pense que les douleurs et la contracture seraient dues à une affection fibro-

apres

musculaire de la paroi abdominale causée par le virus rhumatismal et pouvant simuler une crise d’appendicite aiguë.

PEARSON.admettait ces douleurs musculaires, mais jugeait impossible de savoir exactement la part réciproque à attribuer à l'affection rhumatismale des éléments fibro-musculaires et une véritable péritonite rhumatismale.

Certains auteurs ont vu dans cette réaction péritonéale, l'action à distance d’une cortico-pleurite, s’exerçant soit par une action réflexe, soit par une névrite des troncs nerveux intercostaux. Il faudrait donc admettre à l’origine une atteinte des plèvres et des poumons. Cette théorie pathogénique trouve peu de faits pour s’étayer : sur 14 cas cités par Dusour, on relève seulement deux fois des accidents pleuro-pulmonaires. Sur 15 cas relevés par ScHaLir, deux fois des symptômes pleuraux coexistent avec l'atteinte abdominale. Dans les 21 observations résumées par nous, un seul malade présente une cortico-pleurite.

GILBERT et LEREBOULLET onetetan quel admirable résævoir de microbes représente la vésicule biliaire, donne la cholécystite comme point de départ aux accidents appendiculaires. Comment expliquer alors, qu’une inflammation capable de donner une répercussion telle sur le péritoine, se mantieste par des réactions, parfois intenses, à distance, sans que l’on puisse jamais retrouver, ne serait-ce qu’une seusibilité au point de Murphy ?

GRERET reprend l’origine digestive et se basant sur plu-

sieurs Cas relevés par lui de début intestinal, avec diarrhée

séreusé ou même sanguinolente, donne aux symptômes appendiculaires, un point de départ colique.

Pour ROVIRALTA, il est impossible que la congestion de l’appendice si souvent observée, ne soit pas due à une inflammation se en rhumatismale de cet organe,

On connaît le rôle du tissu amygdalien comme porte d'entrée du virus rhumatismal et la fréquence de l’angine dans les crises de R. A. A. L’appendice est -un organe lymphoïde au même titre que les amygdales et il n’y a aucune raison qu'il ne soit pas atteint de la même manière. Cette théorie est très séduisante, cependant, sauf le cas cité par nous, dans la littérature on ne relève pas de lésions du tissu lymphoïde de l'organe et la plupart du temps on ne trouve mentionnées que des réactions appendiculaires ne dépassant pas le stade congestif.

CoSTEDEAT, reprenant à la fois la théorie de GRENET et celle de RoviraLTA, admet à l’origine, une possibilité de lésions primitives du côlon ascendant, comme on en rencontre parfois dans la stase abdominale chronique.

L'existence de ces lésions antérieures de l'intestin favorisérait la fixation précoce du virus rhumatismal vers la séreuse péritonéale du voisinage. Pour lui la localisation sur l'appendice serait due uniquement au fait que cet organe est le segment de l'intestin le plus souvent atteint par l'infection.