CHAPITRE IL

Dans les sciences d’observation, un fait n’est rien par lui-même, il ne vaut que par l’idée qui s’y rattache ou par la preuve qu’il fournit : cherchons donc maintenant, pour ne pas nous arrêter

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à la première étape sur le chemin de la vérité complète, à découvrir la cause des modifications anatomiques, révélées par la clinique dans le cours de certaines phleg’masies articulaires. Tel est le second terme du problème : rechercher en vertu de quelle loi et sous quelle influence le pannicule sous-tég'umentaire s’est épaissi et la masse musculaire atrophiée.

L’esprit rencontre d’emblée une explication d’une simplicité parfaite. L’arthropathie condamne le membre où elle siég'e à une immobilité relative; par conséquent les ag’ents actifs de la locomotion vont souffrir, puisque la fonction fait l’org*ane, et les sucs nourriciers qui arrivent en surabondance se porteront vers les tég*umenls et, envahissant les cellules du tissu lamineux, formeront une sorte de réserve g-raisseuse : en d’autres termes enfin, distribution inég'aleet non motivée des principes nutritifs du sang*, au profit du fascia superficialis et au g*rand détriment des muscles. Leyden, Sbiflerdecker adoptent en partie cette manière de voir, lorsqu’ils étudient les altérations complexes que les maladies du système nerveux entraînent dans la structure intime des différents tissus. « Le membre malade et atrophié reçoit la même nutrition que dans l’étatde santé ; comme l’atrophiedes muscles amène une diminution notable dans la quantité des matériaux usés, il y a un excédant qui se porte sur la peau et les tissus épidermoïdes. »

Ni l’observation, ni le raisonnement ne semblent favorables à cette théorie. A la période initiale de l’atrophie musculaire prog’ressivt;, en effet, les lésions partielles et si diversement localisées du système musculaire ne s’accompag’nent pas de surcharg'e adipeuse du tissu conjonctif souscutané. J ai eu l’occasion de voir l’année dernière, dans le service de mon maître, M. Alphonse Guérin, un blessé atteint d’une fracture de la colonne cervicale : les muscles du bras et de l’épaule presque totalement disparus, sans hypertrophie compensatrice des tég*uments.

On a rappelé maintes fois que l’org-anisme représente une société, qu’il y a une hiérarchie, puisque certains org-anes ont des fonctions plus importantes, et Goethe a le premier annoncé que la nature avait son budg’et : tous les traits ing*énieux ne démontrent pas l’idée que j’hésite à croire vraie. On pourrait d’ailleurs, en poursuivant la série de ces allusions, rappeler que si toutes les dépenses superflues nuisent au reste de la société, toutes les économies partielles ne profitent pas à la masse g’énérale. Mais on n’est certainement pas en droit d’invoquer à ce propos la loi du balancement des org-anes ou des compensations org'aniques. Que certaines partiesd’un systèmeanatomique fonctionnent plus activement, aug*mentent de volume pour suppléer les parties absentes, que desg’angdions lymphatiques s’hypertrophient après l’ablation de la rate,

je suppose, on n’hésitera pas à placer ces faits à côté de l’hypertrophie cardiaque liée à une lésion valvulaire. Il s’ag"!! là d’une question qui n’a aucun rapport naturel avec le syndrome que je tâche d’étudier. 11 faudrait prouver que chaque territoire du corps humain reçoit une quantité toujours ég*ale de matériaux de réparation, quelles que soient ses dispositions anatomiques et fonctionnelles morbides, et qu’il est fatalement condamné à les mettre en œuvre : qu’il y a une ration de consommation, non pas d’entretien. Pour faire accepter la théorie de la production de l’emphysème par les efforts inspiratoires, on employait une méthode de raisonnement très-analog-ue : la colonne d’air arrive avec une vitesse et une force toujours ég’ales, bien qu’un certain groupe de lobules soient imperméables; seulement la distribution cesse d’être uniforme, et la pression est d’une énerg’ie dang*ereuse pour les vésicules pulmonaires jusque-là saines. Dans l’autre hypothèse, en dépit de toutes les interventions accidentelles, il y aurait un rapport constant, inévitable entre la composition élémentaire du sang* artériel et celle du sang veineux dans chaque département de l’organisme : supposez une amputation de la jambe; la cuisse devra rigoureusement utiliser autant de matériel nutritif que le membre du côté opposé, et il est fort heureux que, contrairement à ce nouveau principe, tous les moignons des amputés ne soient pas défi-

g*urés par un travail d’hypertrophie. Non, Stahl n’aurait jamais imag’iné que son archée dût imposer à chaque g’rand ressort de l’instrument animal une somme bien pondérée de fluides nourriciers.

Bien que confondant l’offre des matériaux de rénovation org-anique avec la recette, l’intussusception, cette théorie aurait rencontré plus de sympathie, alors que les éléments anatomiques semblaient plus se désintéresser de leur nutrition propre qu’aujourd’hui. On enseig*nait alors que le double courant d’assimilation et de désassimilation s’effectuait en vertu des propriétés immanentes ' des tissus, et suivant que les vaisseaux capillaires sont rétrécis ou dilatés, les échang*es nutritifs sont actifs ou lang'uissants. Le système vasculaire était le seul rég*ulateur de la nutrition , la puissance contractile des canaux d’irrig-ation jouant le même rôle que les sphincters particuliers décrits chez la lang’ouste, à l’extrémité des artères, au moment où celles-ci s’abouchent dans une lacune veineuse. Or, ce que Bordeu réservait aux g*landes, en disant : « ... Elles ag’issent comme des ventouses, elles attirent les humeurs, » mérite de s’appliquer à tous les org-anes. Les éléments anatomiques ont sur le sang* un pouvoir d’attraction, que la neurilité, sous l’une de ses manières d’être les moins connues, doit modifier en sens opposés : l’irritation nutritive dérive peut-être des influences ner-

veuses (1) ; mais à coup sûr elle retentit sur le système vasculaire. Quand la force nerveuse tend à exag'érer la capacité nutritive des éléments, ceuxci ag*issent à la manière de l’oxyg-ène passé à l’état d’ozone ; leurs aftinités pour les sucs que charrie le sang’ s’accroissent comme celles de l’ozone pour les matières org'aniques en g’énéral. Les fauteurs de la doctrine de l’hypertrophie compensatrice par exhubérance de matières nutritives doivent perdre toute espérance, si les tissus cessent d’être passifs, comme on l’avait pu croire. Il faudrait alors admettre une irritation morbide ; mais nous reprendrons plus tard la question sous cette nouvelle face.

L’atrophie des muscles n’est pas le résultat de l’inactivité fonctionnelle. On peut affirmer, sans être trop téméraire, que les conséquences fâcheuses qu’entraîne l’interruption des actes physiolog*iques ont été exag’érées. Ainsi, Bonnet consacre un chapitre, fort intéressant d’ailleurs, à passer en revue les lésions eng’endrées par le repos absolu auquel les fractures condamnent l’articulation la plus voisine, à retrouver dans les annales de la science la mention de faits analog’ues, à donner enfin les conseils pratiques, indispensables à suivre pour quiconque désire éviter des complica-

(l)Dans la traduction de Graves, par M. Jaccoud, on lit une théorie bien voisine de ce'les-ci : ce senties capillaires qui attirent le sang.

lions toujours désagréables. Sans doute, Frerichs(l) a prouvé par ses analyses que la composition de la synovie varie avec l’exercice ou le repos, qu’elle diffère sensiblement selon que les bœufs sont restés à l’étable ou qu’ils ont marché, que, dans le premier cas, les sels inorganiques sont plus abondants, la synovie est plus rare ; mais cette modification accidentelle du contenu synovial ne saurait rendre compte de l’hydarthrose ou de ce que Cloquet et Samson ont nommé le scorbut local.

Le rôle physiologique de la synovie est bien simple : cette humeur sert à rendre les mouvements plus faciles, les frottements des surfaces osseuses en quelque sorte innocents. Elle ne concourt pas à la dépuration du sang. Lorsque les conditions régulières de motilité disparaissent, la composition du fluide synovial \arie, comme varierait celle des liquides renfermés dans l’estomac, si ce viscère demeurait dans une inertie prolongée et presque absolue. La cause mécanique, instrumentale, des lésions articulaires n’est pas le contact offensant de la synovie altérée; elles résultent soit de l’extension du travail phlegmasique qui s’établit habituellement après une fracture, soit d’un mauvais état général. Les vieillards son t,disaiton, plus disposés à souffrir de l’inactivité de leurs jointures, or, il est d’expérience que pour ces ma-

(1) Robin, Traité des tumeurs.

lades le grand dang’er naît précisément du repos; dans le décubitus dorsal pendant deux ou trois mois. La santé se détériore, et si l’on voulait tirer des faits d’observation des enseig’nements qui leur sont étrang’ers en réalité, on pourrait invoquer un rapport de causalité entre les pneumonies bâtardes, par hypostase, et les fractures du membre infé~ rieur chez les vieillards qui ont dépassé l’âg’e de 70 ans. L’état fâcheux de l’org*anisme crée les opportunités morbides, le traumatisme ou d’autres; circonstances accidentelles ont déterminé la localisation des accidents. Alors intervient l’influence pernicieuse de l’immobilité; des surfaces séreuses^ lég*èrement enflammées, qui restent toujours en contact, sont dans des conditions excellentes pour s^unir par des adhérences difficiles à rompre plus tard.

Une inactivité trop prolong’ée retentirait certainement sur la nutrition des muscles : mais je ne: veux pas étudier les conséquences les plus lointaines de l’inertie musculaire.

Et encore si l’on n’oublie pas ce qui arrive pour la rétine dans les cas de cataracte même complète, on se surprendra à mettre en doute l’efficacité souveraine du repos fonctionnel, à compromettre la structure même de l’élément anatomique, depuis long’temps inactif. L’aptitude à recevoir les impressions lumineuses se conserve de longaies années chez l’adulte; les éléments nerveux de la ré-

tine ne s’altèrent donc pas. 11 est vrai que les choses sont différentes, si le développement de la membrane sentante est incomplet. Les cataractes cong’énitales entraînent une cécité incurable, si l’on n’y remédie de bonne heure ; de iiiême l’inaction de la moelle sous l’influence d’un traumatisme qui mutile un enfant, sera la cause d’une déformation persistante de l’axe spinal. Ces faits rentrent, à proprement parler, dans la catég-orie des cas tératolog-iques; il y a ag'énésie de tissus qui, à peine ébauchés, n’ont jamis reçu leur excitant physiolog*ique.

Il suffit d’invoquer pour les muscles les expériences de Long-uet (1), sur la section du nerf facial, c’est-à-dire d’un nerf exclusivement moteur, car si l’on ne veut pas nég’lig’er les acquisitions récentes de la physiologie^ on ne saurait tirer aucune conclusion rigoureuse des atrophies qui succèdent aux plaies du nerf eciatique, ou de tout autre cordon nerveux mixte. Eh bien, la section du nerf facial n’amène, après plusieurs semaines, qu’une atrophie des muscles à peine appréciable. Je rapprocherai de celte preuve, fournie par la médecine expérimentale, l’histoire d’un malade, publiée par M. Duménil (1). Il s’agit d’un homme qui mourut avec une atrophie musculaire généralisée, prédominant à droite, et une paralysie motrice de la

(l) Traité de physiologie, t. II.

(î) Gazette hebdomadaire, 1859.

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lang’Lie et de la face. A i’examen microscopique, on put constater une atropine notable des racines antérieures des nerfs rachidiens, des nerfs faciaux, g'rands hypog*losses et spinaux. Mais les muscles de la lang*ue et de la face n’étaient pas altérés. L’impotence motrice n’avait pas eng-endré l’atrophie. Ce qui se passe chez les hystériques n’est pas moins favorable à la thèse que je développe (2). Des paraplég'iques retrouvent la liberté de leurs mouvements à propos d’une émotion morale vive; des troubles anciens de la motilité, en d’autres termes disparaissent comme par enchantement. 11 faut donc que l’inertie musculaire, souvent si prolong*ée (elle se compte par années), n’ait pas entraîné des dég’énérescences atrophiques appréciables. puisque les muscles retrouvent leur puissance contractile intacte. On voit dans les livres hippocratiques que l’inertie fonçtionelle n’est pas envisag-ée comme une cause inévitable d’atrophie. « Les malades chez qui l’impossibilité de mouvoir la partie affectée en détermine l’amoindrissement, ne peuvent être remis dans leur premier état ; mais ceux chez qui cet amaigrrissement ne survient pas, g*uérironl.

En m’appuyant sur la tradition, sur des faits incontestables de physiolog-ie expérimentale et de palholog'ie humaine, je me crois en droit de refuser à l’immobilité relative des membres auxquels

(1) Charcot, Mouv. médical. 1871.

appartient la jointure malade, le pouvoir d’eng^en* drer la suacilence des muscles; d’ailleurs celle-ci est précoce. Mais le défaut de contracHons musculaires pourrait indirectement amener Tépaississement g-raisseux des nappes cellulaires superficielles. Les muscles, par leurs alternatives d’activité et de repos, modifient le cours du sang’; on les a assimilés à des cœurs veineux périphériques, et les dispositions anatomiques que M. Ledentu a indiquées dans sa thèse, permettent de comprendre par quel mécanisme les contractions musculaires viennent en aide aux ag’ents principaux de la circulation, et facilitent la marche du sang*. Lorsque ces auxiliaires refusent leur concours, le mouvement rétrog’rade du liquide nourricier se ralentit ; l’inactivité de l’appareil musculaire peut condamner les membres à une certaine veinosité. La pratique journalière enseig*ne qu’au début des affections org’aniques du cœur les malades se charg’ent aisément d’embonpoint, que la perversion nutritive a pour premier effet d’aug’menter les réserves de matières respiratoires. Les enfants sont souvent très-gTas avant d’être rachitiques, et cette obésité est d’un fâcheux aug’ure. M. Kus disait, en 1846 ; « L’apparition de la garnisse dans un tissu est l'indice de la déchéance org-anique et fonctionnelle, c’est pour l’élément histolog-ique qui en est le siég*e un stig*mate de souffrance, un sig’neou présagée de mort. » Si la rénovation des matériaux

d’entretien est imparfaite, lente, on comprend la polysarcie du tissu cellulaire sous-cutané. Mais la paresse musculaire n’expliq'ie pas seulement l’hypertrophie g-raisseuse, elle fournit des éléments complets de démonstration si l’on adopte les idées deM. G. Bernard. Voici par quel procédé l’inertie fonctionnelle eng-endrerait l’atrophie des org'anes actifs de la locomotion. Notre g*rand physiolog’iste croit que la nutrition du tissu musculaire s’opère pendant la contraction elle même, parce qu’à ce moment le sang- veineux musculaire est noir, plus chaud que le sang- artériel, (] l’il renferme peu d’oxyg-ène et beaucoup d’acide carbonique. Le sangqui remplit les veines est au contraire rutilant, encore artérialisé si les muscles sont en repos. C’est à cette période qu’ils rèpèrent leurs aptitudes physiolog-iques, et que sous l’influence du sangoxyg-éné s’accumule et se développe leur puissance contractile. Le temps d’activité fonctionnelle est réservé aux opérations vég-étatives, les muscles se nourrissent, lorsqu’ils sont arrosés par le sangnoir veineux. Eh bien, l’inertie rend impossible cet effort de réparation : de là atrophie.

Sans aucune expérience, je viens soulever l’une des questions les plus controversées de la physiolog-ie. Mais on n’ig-nore pas que dans les végétaux la sève veineuse, la sève qui a été élaborée par les feuilles sert à l’entretien et à l’accroissement normal : le mode de nutrition des muscles, admis pa

M. Cl. ernard, n’est donc pas unique et différent de tous les autres procédés connus en biolog'ie. Et d’ailleurs les phénomènes vitaux ne sont pas condamnés à une perpétuelle uniformité, parce qu’ils restent soumis toujours à des lois g'énérales.

Un muscle qui se contracte tend à débarrasser de leur contenu les canaux vasculaires, et comme les veines sont moins indépendantes en raison de la pauvreté de leurs parois en éléments actifs, l’effort retentira de préférence sur les sucs veineux. Ne se pourrait-il pas que ce sang- noir ait précisément fourni au tissu musculaire ses moyens de nutrition? Il est éliminé au moment de l’activité fonctionnelle, mais il a rempli son rôle pendant l’autre période.

La notion de la transformation des forces physiques ne semble pas en harmonie avec cette hypothèse. Il suffît que la nutrition soit rég'ulière et parfaite pour que les muscles accomplissent leur mission physiolog'iqne, et on ne sait quelle sorte de réserve ils se prépareraient pendant le repos. Enfin les expériences de M. Brown -Séquard montrent que l’abondance de l’acide carbonique dans le sang- exalte, non pas les propriétés vég’étatives, mais les actions spéciales, la puissance contractile.

Pour nous, si les muscles perdent de leur volume, la cause du trouble trophique g*!! ailleurs : quant à la surcharg’e g'raisseuse du pannicule

superficiel, elle ne relève pas davantag’e du cours trop lent du licfuide sang-uin. Il faudrait que le symptôme fût toujours en rapport exact de localisation avec la jointure malade : toujours encore l’épaississement devrait être plus prononcé dans les points où la circulation veineuse est surtout compromise.

Ainsi nous ne trouvons la cause des lésions musculaires et sous-cutanées ni dans la répartition inégale des éléments nutritifs, ni dans l’inertie fonctionnelle et son corollaire la lenteur de la circulation veineuse. Nous ne devons pas encore désespérer de connaître le principe de subordination des accidents morbides. Toutes les phlegmasies articulaires, je fais une réserve pour les arthropatbies qui surviennent chez les ataxiques, s’accompagnent de vives souffrances: [iourrionsnous attribuer à des phénomènes d’ordre réflexe, évoqués par des impressions pénibles, les dystrophies contemporaines ? Il n’est plus douteux pour personne que la douleur n’éveille des sympathies très-variées: paralysies ou contractures, douleurs en des points éloig'nés, lésions nutritives enfin. Je ne veux rappeler qu’un petit nombre de preuves : M . Claude Bernard enfonce des clous dans le sabot d’un cheval; la fièvre s’allume, le malaise est général: lorsqu’il pratique au préalable la section du nerf sciatique, l’organisme, reste en quelque sorte indifférent à la même

opération. Les vibrations douloureuses, nées au niveau de la plaie, n’ont pu g-agner la moelle et devenir le point de départ d’actions morbides g*énéralisées. M. Brown-Séquard produit sur des animaux des brûlures étendues des membres inférieurs, il constate une hyperémie consécutive des reins, delà vessie, des intestins, du péritoine. Il détermine des brûlures semblables après avoir sectionné la moelle à la rég’ion lombaire, c’est-àdire avoir rompu foute communication entre les nerfs sensitifs des surfaces cautérisées et les centres d’orig*ine des nerfs vaso-moteurs qui émerg’ent des départements supérieurs de l’axe spinal. La cong’estion atteint seulement le rectum et la vessie, les seuls viscères sur lesquels la réflexion de la sensibilité cutanée se puisse opérer encore. 11 n’était pas sans intérêt de faire précéder la relation des actes patholog-iques réflexes de cette double série de preuves expérimentales.

Il est peu de névralg-ies qui ne s’accompag’nent de roug’eur, de g*onflement de la peau, d’hypercrinie g’iandulaire ? M. Bonnefîn a minutieusement étudié les dispositions et le mécanisme des atrophies consécutives avec douleurs névralg’iques. On peut dans une conception schématique de la maladie réduire l’aplasie lumineuse à deux grands faits : la douleur qui commande la série, une dystrophie irrémédiable qui succède à un phénomène passager et accessible à nos moyens thérapeuti-

ques. Et la sphère des réactions sympathiques, si limitée, si étroite dans un cas, s’élargit parfois, sans qu’il soit permis d’invoquer autre chose qu'une modulité dynamique d'’ système nerveux.

De même que les arthrites savent mettre en jeu l’activité des muscles voisins, contractions salutaires qui deviennent plus tard la cause des attitudes vicieuses, de même seraient-elles aptes à eng’endrer des altérations nutritives absolument fâcheuses. Je ferai observer que leur disposition topog-raphique n’est pas très-importante.

Par ses expériences, M. Brown-Séquard a démontré le rapport exact du point d’orig*ine de l’incitation morbig-ène et de son lieu d’arrivée , sous une forme nouvelle, l’hyperémie viscérale, mais la moelle qui réunit les deux branches de l’arc sensitivomoteur peut se trouver dans des conditions d’activité patholog'iques : si faible que soit alors le courant œisodique, il éveillera une réaction trop intense, et les phénomènes sympathiques se produiront en des points très-éloig-nés. On dit qu’il y a convulsibilité, quand, pour répondre à une impression sensorielle lég*ère, ou douloureuse, des g'roupes de muscles nombreux se mettent en contraction. Et ce fait d’observation indiscutable s’ex- J lique par l’hypothèse physiolog*ique suivante. Si les actes rétlexes demeurent le plus souvent localisés au voisinag’e d’un point d’excitation , cela tient à ce qu'à l’état normal la transmission de

l’influxi nerveux trouve dans les fibres g’rises du cordon médullaire, une certaine résistance , assez analog*ue la tonicité musculaire qui tient le milieu entre l’activité véritable et le repos complet , de sorte que l’ondulation s’éteint à une faible distance de la cellule sensitive douloureusement impressionnée. Des états patholog*iques correctement définis, le tétanos, l’empoisonnement par la stryohinine diminuent les résistances, tandis qu’elles s’accroissent chez les vieillards. Dans plusieurs maladies , dont il. est moins facile de justifier l’influence, la convulsibilité se retrouve, et je ne citerai que l’hystérie. Les perturbations nutritives accidentelles sont soumises aux mêmes lois : les troubles trophiques cessent d’etre en rapport avec l’intensité de la. douleur et son foyer principal , qpoique dans la majorité du cas les irradiations morbides soient peu étendues. Il semble qu’il serait plus aisé de rattacher à des actes sympathiques les dystrophies qui accompagmentles arthropallnes, s’il y avait véritablement un sens articulaire: mais> nous sommes trop peu convaincus encore de la. réalité de ce fait, pour voir un lien |physiolog*ique légitimement établi entre l’article malade et les muscles qui doivent mettre les extrémités osseuses en mouvement. Enfin je ne sais quel profit on. pourrait faire des conclusions si curieuses de Schrœder van del Kolk (1) : « Lorsqu’un nerf mixle

(1. Jaccoud, Traité des paraplégies.

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« donne des branches motrices à des muscles , ses « rameaux sensibles se distribuent à cette partie « de la peau qui est mue par les mêmes muscles , « c’est-à-dire qu’un nerf spinal envoie ses rameaux « moteurs aux muscles , org’anes actifs du mouve- « ment, et ses rameaux sensitifs à la peau mise en O mouvement. » Ainsi s’expliquerait peut-être l’apparence de solidarité qui lie la macilence musculaire à l’épaississement du pannieule sous-cutanés. D’autant mieux que suivant Samuel , il est à peu près certain que les nerfs trophiques accompag'nent les fibres sensitives.

J’ai essayé de mettre au service de cette idée — la dystrophie s’opère par le mécanisme des actions réflexes — toutes les acquisitions récentes de la physiolog'ie , et d’emprunter à chaque expérience des preuves aussi discutables , j’en conviens , que démonstratives : ainsi j’ai invoqué la limitation la plus naturelle des troubles nutritifs aux territoires d’où partent les sensations douloureuses, la possibilité de leur diffusion en vertu des influences patholog'iques, la tendance à des modifications similaires pour des tissus qui empruntent à la même zone de la moelle leur force nerveuse , et qui se g*roupent autour d’un même org’ane , une articulation , douée d’un sens spécial. Puis, avec quelle exactitude rig’oureuse ne se déroule pas la série des actes morbides; une jointure malade cause des douleurs, celles-ci éveillent des sympathies qui se

traduisent par un trouble anatomique de divers org’anes reliés entre eux par le voisin ag*e ou les emplois physiologiques? Exposée avec talent, cette doctrine serait d’une simplicité lumineuse.

Et cependant, cette forme d’arthropathies n’a rien de caractéristique sous le rapport de l’intensité des douleurs. Elles dépassent en durée les arthrites franchement rhumatismales, cela est vrai, mais ce ne serait rien prouver encore que d’admettre une sorte d’hahitude nerveuse en vertu de laquelle le retentissement sympathique sur le système nerveux se prolongerait au delà de la période apparente des douleurs. Dans une attaque de rhumatisme articulaire aigu hien des localisations sont extrêmement pénibles. Les arthrites traumatiques s’accompagnent de vives souffrances, ainsi que les manifestations synoviales de la blennorrhagie. Les corps étrangers des articulations imposent de véritables tortures à de certaines périodes. Nous ne saurions , dans aucun de ces cas , reconnaître une complication analogue à celles qui se produisent sous l’influence des mono-arthrites à forme subaiguë que nous étudions.

Je serais moins éloigné de croire à une influence générale dont l’arthropathie serait ie premier résultat tangible , matériel en même temps que la jointure malade pourrait être envisagée comme le centre des déviations nutritives. La tendance actuelle, les aspirations de la médecine

scientifique , celle de nos maîtres par conséquent , sont de restreindre chaque jour davantag*e le groupe des maladies fortuites , indépendantes , spontanées sous une certaine manière d’être, et de rattacher à une disposition organique prépomiérante nombre d’accidents pathologiques. Tel milieu s,erait éminemment favorable à l’élaboration de produits morbides déterminés. Lorsqu’on rencontre une affection articulaire , née en dehors de toute intervention générale ou de traumatismes, on pense de suite à une localisation rhumatismale, et l’arthropathie avec ses dérivés répondrait assez à ce qu’en pathologie synthétique on nomme une forme fixe primitive. Il est des sujets chez lesquels la maladie fait halle, dit M. Pidoux. Les manifestations extérieures des maladies , mais les exanthèmes plus spécialement , étaient pour les médecins d’autrefois des couloirs qui donnaient issue aux matières morbifiques. L’économie semblait sous le coup d’un empoisonnement particulier, elle ne recouvrait son intégrité qu’en s’exonérant de l’agent toxique , après une lutte plus ou moins dangereuse. Or, si le mal rhumatismal, je suppose, se répand sur plusieurs points à la fois, l’effort de curation sera abrégé, l'insurrection organique sera peut-être plus bruyante . mais elle laissera des traces moins profondes. Lorsqu’une substance étrangère à l’organisme s’échappe par des voies différentes, elle ne compromet pas la structure des

émonctoires; mais, si en vertu d’une affinité elle ne peut s’échapper qu’à grand’peine par un seul appareil d’élimination , l’org'ane g-landulaire en souffrira.

Du reste, si j’ai mentionné les conjectures des anciens, c’est moins pour l’explication inacceptée aujourd’hui d’un fait clinique que pour le fait lui-même que je désirais mettre en relief; pas plus que je ne crois démontrée l’existence d’une sorte d’intoxication, cause g'énératrice des manifestations symptomatiques et des lésions rhumatismales par les expériences de Richardson, ou les analyses chimiques de plusieurs savants ang'lais. L’acide lactique circule peut-être en proportion anormale dans le sang*, il rend plus acides les sueurs profuses, et l’on voudra croire qu’il détermine chez les chiens des lésions cardiaques et articulaires, mais il n’est pas plus le principe toxique du rhumatisme, que le sulfhydrate d’ammoniaque n’est le poison de la fièvre typhoïde, et les bactéries les ag’ents spécifiques de la variole. Plus sommairement, nous dirons que la circonscription du mal ne serait pas capable de faire rejeter l’idée d’une affection constitutionnelle. Personne ne révoque en doute l’apparition assez commune de paralysies localisées sous l’influence du rhumatisme : leur pathog'énie seule est discutée. Les névralgâes fournissent des exemples analog’ues. La tétanie, ou lacontracture essentielle des extrémités, est aj^elée

le rhumatisme des enfants; mais elle s’accompag'ne parfois de g’onflement œdémateux autour des jointures, sur le dos de lamain, et jusqu’àl’avant-bras. Malg'ré cette complexité phénoménale , on s’accorde g’énéralement à la rattacher à la diathèse rhumatismale, sans avoir ég*ard au nombre des muscles qui se tétanisent, ni aux épiphénomènes.

De même nous avons décrit certaines habitudes extérieures, eng’endrées par des mono-arthrites. Mais leur physionomie est loin d’être uniforme, et d’autres observateurs rencontreront, à n’en pas douter, des combinaisons différentes. La cause n’en reste pas moins univoque. Il est vrai que nous préjug’eons, en raisonnant ainsi, quel est le terme le plus important de la série- Oui, en aceptant pour vraie la doctrine de Samuel, relativement aux nerfs trophiques, il est aisé de comprendre comment l’arthropathie devient la lésion pivotale. L’irritation du système nerveux trophique a en effet pour symptômes dominants une exag'ération du travail nutrif, la paralysie un ralentissement des actes du même ordre. D’autre part, toute excitation vive des nerfs centripètes apporte dans la constitution de la substance g-rise une modification qui en suspend l’activité (Lewison); donc la douleur qu’en-

(1) Fleurot, thèse inaugurale.

g-endre la maladie articulaire, retentissant sur un cordon médullaire, préparé aux déviations fonctionnelles, sera le point de départ de la macilence des muscles et delapolysarcie sous-cutanée. J’avoue que, malg’ré la form.e syllog'istique, la conclusion ne s’impose pas ; il faudrait mettre hors de doute chacune des propositions que j’ai répétées, et sur cette question les physiolog'istes les plus éminents sont partag’és.

Encore serions-nous forcés d’admettre que ces arthrites bâtardes, plus tenaces que les arthrites rhumatismales g'émuines, moins fâcheuses que les arthrites scrofuleuses, chondrites et ostéites caséeuses, comme l’a montré M.Ranvier, — mettent en jeu et exag*èrent l’activité morbide de rorg'anisme, en décidant l’apparition de troubles trophiques des muscles et du pannicule sous-cutané. De même qu’une excitation vive de la peau, une maladie parasitaire détermine de nouvelles poussées éruptives chez un herpétique.

Puisqu’il est reconnu aujourd’hui que des dispositions morbides çe circonscrivent à de certains territoires du corps, humain, qu’il y a des sortes de diathèse locale, il semble plus juste de penser, avec mon maître, le professeur Gubler, que des conditions vicieuses, anatomiques ou fonctionnelles antécédentes favorisent la lésion articulaire, bien que celle-ci puisse à son tour ag'g'raver la

îQodalité patho]og*ique. Cette donnée étiolog*ique n’est pas, il faut en convenir, sans obscurité, et le principe morbig’ène reste inconnu quant à son essence. Aussi, nous ne le comparons point à un corps vulnérant qui ouvre une articulation et provoque une phlegmasie violente. Mais l’influence causale intervient*elle encore d’une manière aussi brutale et évidente dans l’arthropathie blennorrhag’ique ou pyothémique? Cette relation, que les générations médicales qui nous ont immédiatement précédé ignoraient, nous paraît bien positive.

Eh bien, en vertu d’une disposition, difficile à sagement interpréter, une cause éventuelle, engendre l’arthrite qui doit au milieu où elle se développe, sa g’ravité, sa physionomie; elle accompagne des dystrophies qu’il était malaisé de soupçonner, elle se prolonge au-delà des prévisions les mieux fondées en apparence- Si la sphère d’activité morbide, minoris rssistentiæ^ est étroite, les modifications harmoniques qui se produisent resteront limitées aux environs de la jointure :ce qui semble être le cas ordinaire. D’autres fois 1 es muscles s’atrophieront au loin, le pannicule sous-cutané s’épaissii'a dans les mêmes régions, et même les organes auxquels semblent réservées des attributions plus nobles pourront s’amoindrir. Si Pitcairn avait, en 1712,1e droit de penser qu’il serait bientôt capable de résoudre ce problème, « étant donné

une maladie, indiquer le remède, » l’art de g’uérir semble beaucoup moins simple de nos jours, par ce que les indications thérapeutiques sont individuelles, jusque dans les maladies dites spécifiques ; de même la topographie des altérations nutritives, leur durée, leur intensité, varieront chez des malades différents.

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