CONCLUSIONS

phiante. Parfois ils sont indemnes de toute lésion microscopiquement décelable.

Un certain nombre d’arguments d’ordré anatomophysiologique, clinique, thérapeutique et expérimental conduisent à incriminer la rate et non le foie comme siège essentiel et primitif de la maladie. C’est l’altération de cet organe qui entraîne secondairement l’altération hépatique.

C’est la rate et non le foie qui est responsable des hémorragies digestives.

Les hémorragies digestives ne sont pas dues à dés altérations humorales d'ordre hémogénique. Elles ne nous paraissent pas non plus relever d’une explication «mécaniste » invoquant le rôle d’un barrage hépatique, splénique ou vasculaire, ou d’une splénocontraction intempestive. Déclenchées par de brusques perturbations vaso-motrices dans le domaine des vaisseaux portes ou cœlaques, elles sont rendues possibles par lPexistence d’une adultération anatomiquement décelable mais parfois purement fonctionnelle des vaisseaux gastro-duodénaux.

Des recherches expérimentales nous ont conduit à incriminer le rôle du système neuro-végétatif abdominal comme intermédiaire entre la rate et les vaisseaux digestifs.

En effet, l’inoculation de substances toxiques en faibles quantités, au contact du nerf splanchnique, provoque chez l'animal des hémorragies viscérales diffuses très importantes.

L’inoculation des mêmes substances, au contact du sympathique splénique, entraîne les mêmes lésions systématisées à l’estomac et au début du duodénum. Ces hémorragies sont indépendantes de toute rupture vas-

F. FRUMUSAN 2

culaire. Elles coïncident souvent avec les mêmes images de dilatation des vaisseaux du chorion que l’on observe dans les cirrhoses.

La présence de la rate n’est pas nécessaire à leur production.

Il est possible que dans les splénopathies cirrhogènes, la rate agisse sur les vaisseaux digestifs par l’intermédiaire du sympathique. Son ablation entraîne la disparition habituelle des hémorragies parce qu’elle supprime la cause irritante. Mais les hémorragies itératives restent exceptionnellement possibles, le sympathique pouvant être à son tour profondément lésé et continuant à agir pour son propre compte.

Expérimentalement, l’ébranlement sympathique entraîne également des lésions spléniques et hépatiques d'ordres divers. Il est possible que, en clinique, ce soit par le même mécanisme nerveux que la rate malade altère secondairement le foie.

Le diagnostic de la cirrhose hypertrophique anictérique se pose avec la maladie de Banti, la maladie de

Hanot, la cirrhose hypertrophique du type Hanot et Calbert.

- Le traitement se résume en la splénectomie qui doit être pratiquée le plus précocement possible.

Vu : le Président de la thèse,