INTRODUCTION

Il est remarquable que nos connaissances sur les fonctions de la rate sont encore extrêmement rudimentaires. Il suflit de consulter n’importe quel traité de physiologie pour constater à cet égard une inégalité flagrante avec ce que nous connaissons de la physiologie hépatique. Depuis Claude BerNarp, l'étude des multiples fonctions du foie s’est constamment enrichie et précisée. Nous savons, par des constatations expérimentales très simples, que le foie est un organe indispensable à la vie, et que son ablation est suivie de la mort dans un bref délai.

Il n’en est pas de même pour la rate. Tout au plus possédons-nous quelques lumières sur la fonction mécanique, sur le rôle hématopoïétique, et très vaguement sur le rôle métabolique de cet organe. L’innocuité parfaite de la splénectomie tend à nous faire considérer la rate comme une glande de valeur accessoire, nullement indispensable à la vie, presque comme un organe de luxe.

Une telle conception physiologique n’a pas été sans influer profondément sur les notions médicales. Dans toutes les maladies où la rate se trouve lésée, on a eu téndance à négliger ces lésions, à les considérer comme

P. FRUMUSAN 1

2 LA CIRRHOS£ HYPERTROPHIQUE ANICTÉRIQUE

accessoires, secondaires, contingentes. En particulier les cirrhoses du foie, qui comportent toujours d’importantes lésions spléniques,ont été considérées jusqu’à la fin du xrx° siècle comme des maladies exclusivement hépatiques. C’est le foie que l’on rendait responsable de toute la symptomatologie de la maladie. La splénomégalie n’était considérée que comme secondaire à l’hypertension portale, elle-même conditionnée par le barrage vasculaire intra-hépatique. Selon l’expression classique, la rate, c’est le ganglion du foie ; et de même que l’on parlait de rates infectieuses, de rates cardiaques, de rates leucémiques, on parlait volontiers de « rates hépatiques », marquant bien ainsi la subordination des lésions spléniques aux lésions hépatiques.

Cette conception n’a pas pu résister à l'observation impartiale des faits cliniques. Et c’est BanrTi qui lui porta les premiers coups en 1894, en décrivant sa maladie, splénopathie chronique primitive, aboutissant secondairement à une sclérose hépatique atrophique, mais curable par la splénectomie. Il montrait ainsi qu’une maladie absolument indiscernable des cirrhoses atrophiques banales une fois qu’elle était arrivée à sa période d'état, n’était en réalité que le résultat de la propagation du processus morbide de la rate vers le foie, propagation qu’on eût pu interrompre si on avait

enlevé à temps l’organe primitivement malade.

A plusieurs reprises le professeur CHAurFARD insistait par la suite sur ce fait capital. Dans des articles portant le titre suggestif de : « Des hépatites d’origine splénique » (1899) et « Les réactions hépatiques d’origine splénique » (1911) il émettait le premier Popinion que bien des cirrhoses du foie étaient sans doute € métasplénomégaliques » et 1l montrait expérimentalement avec CasraIGNE les connexions vasculaires intimes qui sont capables de communiquer au foie les