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La Cirrhose hypertrophique anietérique

INTRODUCTION

Il est remarquable que nos connaissances sur les fonctions de la rate sont encore extrêmement rudimentaires. [Il suflit de consulter n'importe quel traité de physiologie pour constater à cet égard une inégalité flagrante avec ce que nous connaissons de la physiologie hépatique. Depuis Claude BERNARD, l’étude des multiples fonctions du foie s’est constamment enrichie et précisée. Nous savons, par des constatations expérimentales très simples, que le foie est un organe indispensable à la vie, et que son ablation est suivie de la mort dans un bref délai.

Il n’en est pas de même pour la rate. Tout au plus possédons-nous quelques lumières sur la fonction mécanique, sur le rôle hématopoïétique, et très vaguement sur le rôle métabolique de cet organe. L’innocuité parfaite de la splénectomie tend à nous faire considérer la rate comme une glande de valeur accessoire, nullement indispensable à la vie, presque comme un organe de luxe.

Une telle conception physiologique n’a pas été sans influer profondément sur les notions médicales. Dans toutes les maladies où la rate se trouve lésée, on a eu tendance à négliger ces lésions, à les considérer comme

P. FRUMUSAN al

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accessoires, secondaires, contingentes. En particulier les cirrhoses du foie, qui comportent toujours d’importantes lésions spléniques, ont été considérées jusqu’à la fin du xix® siècle comme des maladies exclusivement hépatiques. C’est le foie que l’on rendait responsable de toute la symptomatologie de la maladie. La splénomégalie n’était considérée que comme secondaire à l’hypertension portale, elle-même conditionnée par le barrage vasculaire intra-hépatique. Selon l’expression classique, la rate, c’est le ganglion du foie ; et de même que l’on parlait de rates infectieuses, de rates cardiaques, de rates leucémiques, on parlait volontiers de « rates hépatiques », marquant bien ainsi la subordination des lésions spléniques aux lésions hépatiques.

Cette conception n’a pas pu résister à l’observation imparüale des faits cliniques. Et c’est BanrTr qui lui porta les premiers coups en 1894, en décrivant sa maladie, splénopathie chronique primitive, aboutissant secondairement à une selérose hépatique atrophique, mais curable par la splénectomie. Il montrait ainsi qu’une maladie absolument indiscernable des eirrhoses atrophiques banales une fois qu’elle était arrivée à sa période d'état, n’était en réalité que le résultat de la propagation du processus morbide de la rate vers le foie, propagation qu’on eût pu interrompre si on avait enlevé à temps l’organe primitivement malade.

À plusieurs reprises le professeur CHAUFFARD insistait par la suite sur ce fait capital. Dans des articles portant le titre suggestif de : « Des hépatites d’origine splénique » (1899) et « Les réactions hépatiques d’origine splénique » (1911) il émettait le premier l'opinion que bien des cirrhoses du foie étaient sans doute €métasplénomégaliques » et il montrait, expérimentalement avec Casrarne les connexions vasculaires intimes qui sont capables de communiquer au foie les

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agents pathologiques cantonnés au début dans la rate.

En 1920 enfin, EpriNcer, partant de considérations théoriques sur la nature hémolytique de l’ictère de la maladie de Hanot, était conduit à préconiser la splénectomie dans cette affection. Ses excellents résultats, confirmés par ceux de BerEsow et de BRANDENBERG, conduisent à admettre la nature splénogène de la cirrhose de Hanot.

Ainsi, dans l'immense groupe des cirrhoses hépato- Spléniques, à côté des formes où l'atteinte hépatique paraît bien initiale ou au moins contemporaine de l'atteinte splénique et dont le type même est réalisé par la cirrhose de Laennee, il est permis de décrire des formes où l’atteinte lénue paraît précéder et con-

. ditionner l’atteinte hépatique.

Nous avons proposé avec notre maître, M. ABrAmMr, pour ces cas de cirrhoses hépatiques d’origine splénique, la dénomination de «€ splénopathies cirrhogènes », terme valable pour toutes les formes d’affections chroniques de la rate aboutissant à des cirrhoses hépatiques.

Ce chapitre des splénopathies cirrhogènes n’est certainement pas épuisé par les deux maladies que nous venons de mentionner. Nous sommes convaincu au contraire que toute une série de maladies chroniques de la rate est capable de retentir secondairement sur le fonctionnement hépatique.

La partie clinique de ce travail aura trait à la description d’un nouveau type de splénopathie cirrhogène, distinct de la maladie de Banti et de la maladie de Hanot-Eppinger, la cirrhose hypertrophique anictérique splénogène. Nous nous efforcerons de faire ressortir les traits séméiologiques les plus caractéristiques qui permettent, croyons-nous, de distinguer ce type clinique de la cirrhose hypertrophique banale et, par-

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tant, de permettre une intervention thérapeutique efficace.

Dans une deuxième partie, nous proposerons, à l’aide de quelques conclusions expérimentales, une interprétation physio-pathologique des splénopathies cirrhogènes et, en particulier, des deux principaux problèmes qu’elles posent :

— celui du mécanisme de la transmission du processus morbide de la rate vers le foie ; |

— celui de la nature des hémorragies digestives qui constituent leur symptôme le plus alarmant.

Et nous tenterons de montrer à cet égard le rôle capital qui nous paraît dévolu au système nerveux végétatif abdominal.

Enfin, nous tâcherons de dégager de cette étude cli-

nique et physio-pathologique les déductions thérapeutiques qui nous paraissent s'imposer.

Qu'il nous soit permis avant d'aborder ce travail, d'exprimer le témoignage de notre profonde gratitude aux deux maîtres qui l’ont inspiré : M. le professeur agrégé ABRAMI, à qui nous devons l’idée de cette étude ; M. le DT Rrizzy à qui nous sommes redevable de notre expérimentation.

Nous tenons également à exprimer notre reconnaissance au DT DeLraruE qui a bien voulu nous prêter l’appui de sa haute compétence pour l'interprétation de nos pièces histologiques expérimentales.