II. — LES ABCÈS SUBAIGUS PROLONGÉS

Jusqu ici nous avons rapporté des cas dont l’évolution subaiguë était incontestable. Les symptômes étaient en liaison de temps évidente avec la cause de 1 abcès : mastoïdite, sinusite frontale. Cependant Y étude de ces abcès mêmes montre que leur évolution peut être artificiellement prolongée par la décompression chirurgicale.

VINCENT, DAVID ET ASKENASY

Dans la nature, il existe des abcès dont on retrouve la cause à une date plus éloignée du moment où l’on est obligé d’agir, et au cours du développement desquels il s’est réalisé une décompression naturelle qui a permis une évolution relativement longue. Nous les appelons abcès subaigus prolongés.

Nous en rapportons deux cas (1).

Obs. IV. — L’enfant Raymonde G..., âgée de 11 ans, est envoyée, le 30 Juillet 1935, dans le Service Neuro-Chirurgical de l’hôpital de la Pitié, par les docteurs Lesné et Launay, avec le diagnostic probable de tumeur du cerveau.

Les premiers symptômes remontent à la fin du mois de Mai. L enfant accuse à ce moment de vives douleurs dans les deux oreilles, mais surtout à droite. En même temps l’enfant remarque qu’« elle est presque sourde ». On ne constate cependant aucun écoulement auriculaire pendant cette période. Au bout de 10 jours l’otalgie s’atténue, mais l’enfant commence à se plaindre d’une céphalée frontale, d’abord peu intense, mais devenant d’une violence extrême au bout de quelques jours. L’intensité de la céphalée ne varie pas avec les positions de la tête et ne gêne pas le sommeil. En même temps, apparaissent des vomissements en fusée, précédés de nausées et survenant d’une façon systématique après chaque repas. L’enfant est somnolente et cette somnolence augmente de jour en jour, si bien que le 9 Juin 1935, date à laquelle la petite malade entre à l’Hôpital Trousseau, elle est dans un état voisin du coma.

Quand on l’examine, le tableau est celui d’une méningite aiguë : torpeur accentuée, réponses confuses et monosyllabiques, raideur généralisée. Le pouls bat à 40; on constate, en outre, une légère hémiparésie gauche, avec réflexe cutané plantaire gauche en extension, et une paralysie du 6e droit. La ponction lombaire montre un liquide louche contenant 150 éléments (polynucléaires intacts, lymphocytes, cellules endothéliales), albumine 0,30; sucre 0,71.

L’examen oculaire pratiqué le 11 Juin révèle un œdème papillaire, plus marqué à droite, avec quelques petites hémorragies.

Du 9 Juin au milieu du mois de Juillet, l'état s’améliore progressivement et les signes s’atténuent. L’hémiparésie gauche diminue de même que la paralysie du 6e droit, mais la raideur de la nuque persiste. L’évolution est suivie pendant toute cette période par des ponctions lombaires répétées; tout d’abord la réaction leucocytaire augmente pour s’abaisser ensuite (39 éléments le 14 Juin; 48 éléments le 30 Juin; 51 éléments le 4 Juillet; 23 éléments le 19 Juillet). L’albuminorachie oscille pendant tout ce temps entre 0 gr. 30 et 0 gr. 40. Le Bordet-Wassermann est toujours négatif. L’examen direct ainsi que les cultures ne montrent aucun germe.

Parallèlement, la stase diminue peu à peu pour disparaître complètement le 8 Juillet. On croit la malade en voie de guérison.

Néanmoins de temps à autre, toutes les semaines environ, l’enfant présente des crises de céphalée avec torpeur et raideur. Pendant ces crises, la tension du liquide céphalo-rachidien, prise au manomètre de Claude s’élève à 50 en position couchée, alors qu’elle était aux environs de 30 dans l’intervalle des crises de céphalée.

L’évolution favorable ne se poursuit pas. Le 20 Juillet l’aggravation se précise; la stase papillaire réapparaît le 29 Juillet, et on note une paralysie du 6e gauche. Cependant la ponction lombaire montre un liquide clair contenant seulement 10 éléments. L’albumine y est peu augmentée. Il faut signaler qu’en moins de deux mois l’enfant a maigri de 10 kilos.

La malade est alors adressée dans le Service Neuro-Chirurgical de l’Hôpital de la Pitié.

On est en présence d’une fdlette dont l’état général ne paraît pas très touché, mais dont la torpeur est manifeste. A part un syndrome méningé discret, une hémiparésie gauche légère avec extension de l’orteil du même côté, l examen neurologique systématique est entièrement négatif.

(1) Les opérés des observations II, IV et V ont été déjà présentés à la Société d’Oto-Neuro-Ophtalmologie. CL Vincent, M. David et H. Askenasy, Séance de Janvier 1936 Discussion Pr. Lemaître.

Examen oculaire (docteur Parfonry) : V. O. D. G. : 5/1 0 ; réflexes normaux; paraiysie des deux 6 s; fond d œil : léger œdème papillaire bilatéral.

Examen oto-rhino-laryngologique (docteur Winter) : Tympans normaux Audition normale; nez et pharynx : 0. Nystagmus dans les deux positions latérales du regard. Déviation spontanée du bras gauche vers la gauche.

Radiographie (2 Août 1935) : Les clichés ne montrent aucun aspect anormal des parois crâniennes. La vascularisation est normale. La selle turcique n’est pas altérée. Un ne constate pas de digitations, mais, et nous voulons insister sur ce point, il existe une très nette disjonction des sutures et particulièrement des sutures fron’to-

rtrôfm Vi ~ °bSCrVatl0n • Veniric u lo graphie. Position nuque sur plaque. La corne frontale

tUp ,,r P°USSee a gauche de la H8ne médiane. Elle est aplatie et déformée en virgule à tete supérieure, a concavité droite. Le Ille ventricule est refoulé à gauche.

Sibui:!teSsu?cluef tenjuUine Mg“,P ^ ladio^aPhies Prises “ Juin' E1'«

90 E/ai7n\dU SÜJ •' -Hématles : 4-680.000; leucocytes : 10.000; hémoglobine: rdn'L1 O ’ empS *4® saignement : 2 minutes ; polynucléaires neutrophiles : 73 ; basolymphocytesSm7^ 1 eS ' ’ ^ranc^s mononucléaires : 10; moyens mononucléaires : 8;

ppr41 djaguostlc était hésitant entre une méningo-encéphalite et une néoformation •t U e' ai!?. a se.con e hypothèse, 1 évolution par poussées inflammatoires fai-

resta^tT^ét^rminef SSait P ab°èS °U d Un tubercule> clont la localisation

ou,^ d7ble de Pf cjseAr Ia nature et la localisation de la lésion, une ventricuiographie fut pratiquée le 5 Août 1935.

brépano-ponction occipitale bilatérale; le ventricule n’est pas trouve a droite, il est facilement ponctionné à gauche, où il est injecté 25 cmc.

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d’air. Sur les clichés pris nuque sur plaque les deux cornes frontales sont injectées; la corne frontale droite est refoulée à gauche de la ligne médiane, elle est aplatie et affecte la forme d’une virgule verticale à grosse extrémité supérieure; la corne frontale gauche et le 3e ventricule sont déviés vers la gauche (fig. 28 et 29). Sur les clichés front sur plaque, seule la corne occipitale gauche est injectée; elle est dilatée, mais de contours sensiblement normaux; sur les profils côté gauche sur plaque’ le corps du ventricule, la corne frontale et la corne occipitale sont bien injectés; la corne temporale a disparu, alors qu’elle existe sur les profils côté droit sur plaque (fig. 30 et 31). La position oblique, enfin, fait apparaître l’injection du

Fig. 30 et 31. — Observation IV. Ventrieulo graphie. Profil, côté gauche sur plaque. La eoine temporale a disparu. Les cornes frontale et occipitale ainsi que le corps du ventricule sont bien injectés et de contours normaux. Remarquer aussi la disjonction des sutures craniennes-

seul ventricule gauche; la corne occipitale de celui-ci est en place, mais le corps et la corne frontale sont repoussés très à gauche de la ligne médiane. ;

De telles images permettent de préciser qu’il s’agit d’une néoformation et qu elle

est située dans la région fronto-temporale droite .

Intervention par les docteurs M. David et H. Askenasy, le 5 Août 1935, clans le Service Neuro-Chirurgical de l’Hôpital de la Pitié. Anesthésie locale; position cou¬

chée; durée 3 h. 15. . 1 . , , , j-m i+'

Un laro-e volet ostéoplastique fronto-temporal droit est rabattu sans difficulté.

La dure-mère est excessivement tendue. La ponction de la corne frontale est négative Plusieurs ponctions pratiquées avec le trocart mousse, dans le lobe frontal à travers la dure-mère, ne révèlent rien. Par contre, une ponction pratiquée au niveau de la pointe du lobe temporal donne, à 1 cm. de profondeur, une sensation de résistance particulière. Comme on soupçonne un abcès, on se garde bien d’insister. Incision de la dure-mère de manière à découvrir le lobe temporal et la partie inférieure du lobe frontal. Le lobe temporal apparaît œdémateux, les

circonvolutions sont jaunes, aplaties, dilatées. La scissure de Sylvius est très remontée. Incision de la pointe du lobe temporal; à 1 crrï. de profondeur, on tombe sur une coque de coloration gris-rougeâtre donnant au doigt qui la palpe une sensation de rénitence. On acquiert ainsi la notion qu’il s’agit d’un abcès. La paroi apparaît assez mince et on doit prendre beaucoup de soin pour ne pas la rompre en la disséquant du tissu cérébral adjacent. En haut, l’abcès refoule le lobe frontal, en bas, sur le plancher temporal, il adhère à la dure-mère et à l’os. On doit réséquer toute la partie externe de la dure-mère. En avant, l’abcès, du volume d’une mandarine, adhère à la plus grande partie de la petite aile du sphénoïde, au niveau de laquelle il reçoit de nombreux vaisseaux. On arrive peu à peu à faire le tour de la coque en

Fig. 32. — Observation IV. Pièce opératoire. L’abcès enlevé d’une seule pièce

sans être ouvert. Poids : 110 grammes,

avec sa coque

utilisant soit la fine pince électro-coagulante, soit le décolle-dure-mère mousse, sort 1 index. L abcès est alors enlevé d’une seule pièce. Gros comme une petite orange, il pese 110 gr (fig. 32) Hémostase de la cavité; remise en place du volet osseux. Sutures des plans superficiels. Pas de drainage.

L examen bactériologique du pus, prélevé à l’aide d’une pipette (ponction de l’abcès) montre !a presence de nombreux germes ayant la forme, les uns de longues chaînettes, les autres de diplocoques. Il existe également des cocci plus petits. Tous ces germes prennent le Gram. 1 1

Ensemencement sur bouillon et sur gélose; cultures sur bouillon : bouillon clair avec gios depot au fond du tube; après agitation, aspect moiré; à la coloration de .ram ; presence de microbes en chaînettes. En conclusion, flore polymicrobienne mais suitout des streptocoques et des staphylocoques.

Suites opératoires : L’enfant est remise parfaitement consciente dans son lit. La température est de 37°, 8; la respiration est à 18, le pouls bat à 150 (fig. 33).

es le lendemain, ôn constate un très gros œdème de la face. Celui-ci ne semble pas de nature infectieuse, mais traduit seulement le passage dans les plans sous-

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cutanés d’une abondante quantité de liquide céphalo-rachidien. Cette hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien persiste pendant 10 jours et nécessite des ponctions bi-quotidiennes au niveau des sutures. La quantité de liquide retirée les premiers jours est supérieure à 100 cmc. Le 4e jour la température s’élève à 40°, l’enfant est plus fatiguée, mais la respiration est à 24 et la déglutition se fait bien; la conscience est parfaite. Il n’y a ni signe de Kernig, ni raideur de la nuque. Les jours suivants, la température s’abaisse, l’œdème de la face régresse, l’hypersécrétion de liquide diminue.

La température retombe à la normale le 14 Août et l’enfant se lève le 24 Août 1935.

Fig. 33. — Observation IV. Courbe thermique.

Actuellement (Juin 1936), elle se comporte tout à fait normalement : elle a grossi de 8 kgr. , c’est une grosse fille splendide. La stase papillaire a disparu. L’examen neurologique ne montre rien d’anormal, mise à part une très légère parésie faciale centrale gauche. La cicatrice est invisible et le volet n’est pas soulevé.

Remarques. — L’observation qui précède nous suggère des réflexions de plusieurs ordres : clinique, anatomique et opératoire.

Au point de vue clinique deux points nous frappent surtout ; l’étiologie et l’évolution.

Il est tout à fait vraisemblable que la cause de l’abcès est une otite latente. On ne relève, en effet, dans les antécédents de l’enfant, aucune autre étiologie susceptible d’expliquer cet abcès temporal. La jeune malade a ressenti brusquement, à la suite « d’un petit rhume », de vives douleurs dans les oreilles qui « l’ont rendue presque sourde ». L’otalgie a été maxima à droite, côté où s’est développé l’abcès. Celui-ci s’est localisé au lobe temporal comme il est fréquent dans les suppurations d’origine otitique. L’adhérence de la coque de l’abcès au plancher de la fosse temporale est encore un argument en faveur de cette origine otitique.

L’évolution de l’affection a été assez particulière. Après une période initiale qui fut qualifiée de méningée bien qu’il existât déjà de la stase et qui dura un mois environ (du 10 Mai au 9 Juin), l’état s’améliora progressivement, tant au point de vue clinique qu’au point de vue oculaire. La stase papillaire, après avoir diminué peu à peu, disparut le 8 Juillet. Cette accalmie, qui se poursuivit pendant cinq semaines ne persista pas. Dans la dernière semaine de Juillet, les signes d’hypertension intra-cranienne réapparurent; on nota une paralysie du droit externe gauche et on constata à nouveau de la stase papillaire. Mais alors que dans la première phase l’aspect était celui d’un état de méningo-encéphalite atypique avec

stase et que la réaction du liquide céphalo-rachidien était assez marquée, dans la deuxième, l’allure clinique se rapprochait de celle d’une tumeur cérébrale et le liquide céphalo-rachidien ne montrait plus qu’une leucocytose très atténuée.

Il est difficile de ne pas rapprocher la disparition des signes d’hypertension intra-cranienne de la disjonction des sutures, grossières sur les films radiographiques du 27 Juillet et du 2 Août, alors qu’elle n’existe pas sur ceux de Juin précédent. Cette disjonction a réalisé une augmentation naturelle du volume du crâne à la manière d’une trépanation et a diminué la pression intra-cranienne. D’où l’amélioration évidente de l’état de la petite malade. Puis nouvelle augmentation globale de volume du cerveau, les signes de compression sont réapparus.

Il n’est pas possible de ne pas rapprocher l’évolution de ce cas, dans lequel il s’est fait une décompression cérébrale spontanée, de l’évolution du cas n° 3, dans lequel la décompression cérébrale a été obtenue par ouverture d’un volet crânien et ponction. Dans les deux cas, il existe d’abord une période aiguë avec céphalée, torpeur et stase. A celle-ci, succède une période de guérison apparente (disparition de la céphalée, de la torpeur, de la stase, bon état général) qui suit, dans les trois cas, une décompression obtenue chirurgicalement, qui suit dans ce cas-ci une décompression naturelle résultant de la disjonction des sutures. Dans les deux cas, les signes d’hypertension se réinstallent au bout d’un mois environ. Et on doit utiliser de nouveaux moyens de décompression (1).

Dans le cas qui va suivre (cas Y) l’évolution a été encore plus longue que dans le cas précédent. Entre l’otite et l’apparition des signes d’une masse cérébrale, près de cinq mois se sont écoulés. Cette forme est vraiment une forme intermédiaire entre les formes subaiguës et les formes chroniques.

Obs. V. — L’enfant R... André, âgé de 13 ans, est envoyé par le docteur Pétel (de Toulouse) avec le diagnostic d’abcès du cerveau d’origine otitique.

Le début des accidents remonte au 1er Février 1935. Quelques jours après une angine pultacée, apparaît un écoulement de l’oreille gauche. Pendant quelques jours, l’évolution est celle d’une otite moyenne aiguë banale. Mais dans la nuit du 9 au 10 Février, l’état s’aggrave brusquement et un syndrome méningé apparaît. L’enfant se plaint de la tête, vomit et craint la lumière; la température est à 40°. On constate l’existence du signe de Kernig et de raideur de la nuque. Une ponction lombaire pratiquée aussitôt donne issue à un liquide trouble tenant en suspension des flocons purulents et dont la formule est la suivante : albumine 2 gr. 20, chlorures 6 gr. 43, glycorachie 0 gr. 71. La réaction leucocytaire est si intense, qu’une numération exacte est impossible. Absence de microbes à l’examen direct et sur les cultures.

Devant ce tableau un auriste est consulté. Ce dernier juge la trépanation mastoïdienne inutile « en raison, dit-il, du peu d’importance de l’écoulement auriculaire, ainsi que du manque de réaction du côté de la mastoïde ».

(1) Dans ces deux cas, nous ne nions pas qu’il ait pu se produire une diminution globale spontanée du volume du cerveau et de l’abcès, mais nous disons que dans les deux cas, la disparition des signes d’hypertension coïncide avec l’augmentation de volume du crâne.

Ajoutons que dans ce cas, la disjonction des sutures a sans doute favorisé l’encapsulation. L’abcès vieux de moins de 10 semaines avait une coque, mince il est vrai, mais suffisamment résistante pour ne pas être ouverte au cours de l’intervention.

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Un traitement médical est dès lors institué : pyoformine, collargol, septicémine dans le canal rachidien; abcès de fixation.

Au bout de 4-5 jours tout semble rentrer dans l’ordre. Des ponctions lombaires pratiquées dans les jours qui suivent donnent les résultats suivants :

12 Février : Albumine 0 gr. 70, glvcorachie 0 gr. 75, taux des chlorures maintenu La réaction leucocytaire est toujours importante, mais pourtant inférieure à celle de l’exanlen précédent. Les cultures sur divers milieux sont restées négatives et le culot étalé et coloré n’a pas montré de flore microbienne.

14 Février : Albumine 0 gr. 25, chlorures 6 gr. 43, glycorachie 0 gr. 75; la réaction leucocytaire est de 40 éléments par millimètre. Les cultures du culot sont toujours négatives.

A partir de ce moment, la raideur est moins intense, les céphalées moins vives, la température aux environs de 38°. L’otorrhée cesse.

Mais le 17 Février, l’enfant présente pour la première fois des phénomènes convul sifs localisés à Vhémiface droite ; mouvements convulsifs des globes oculaires en haut et en dehors, la bouche est tiraillée dans le même sens. Ceci ne dure que quelques minutes et tout rentre dans l’ordre. L’enfant présente trois ou quatre crises identiques jusqu’au 19 Février, quand survient pour la première fois une crise convulsive généralisée avec perte de la conscience et émission d’urines.

L’examen neurologique systématique ne montre à ce moment rien d’anormal. La mobilité, la sensibilité, ainsi que la réflectivité et les fonctions cérébelleuses sont normales. Du côté des nerfs crâniens rien à signaler. Au point de vue psychique, à noter un certain degré de confusion ainsi que de l’amnésie, aucun trouble du langage.

L’examen oculaire donne les renseignements suivants : pupilles réagissant normalement, aucune paralysie oculaire; le champ visuel est normal ainsi que le fond de l’œil; pas d’augmentation de la tension rétinienne.

Un neurologiste qui voit le petit malade pense à des crises d’épilepsie essentielle chez un prédisposé sensibilisé par son affection méningée. Une ponction lombaire pratiquée la veille montrait un liquide presque normal, limpide avec réaction cytologique minime.

Du 24 Février au 3 Mars, l’enfant présente deux crises comitiales généralisées.

Le 14 Mars, la température monte brusquement à 38°, 5, l’enfant accuse des douleurs violentes au niveau des régions temporale et sous-orbitaire gauches. De plus, il se plaint dès ce moment d 'obnubilations visuelles qui ne durent que quelques secondes. Du ptosis gauche apparaît, l’enfant devient somnolent, la température est à 39°, le pouls bat à 90. L’examen neurologique est négatif. Le médecin consultant qui revoit l’enfant porte à ce moment le diagnostic de ventriculite bloquée. La ponction ventriculaire est refusée par la famille et le traitement médical est continué; un deuxième abcès de fixation est pratiqué. Défiant tous les pronostics, l’état s’améliore progressivement; la somnolence diminue, la température baisse, les céphalées disparaissent et l’enfant quitte la clinique le 15 Mars.

Le lendemain de la sortie de la clinique, l’enfant présente un état de mal comitial qui dure cinq heures et qui ne cède qu’à deux injections de somnifène intra-veineux. A partir de ce jour jusqu’au 15 Juin, l’état général s’améliore; l’enfant reprend du poids, dort et a bon appétit.

Le 15 Juin, l’enfant commence à maigrir, la somnolence réapparaît, la température est normale. Malgré la prise quotidienne de 0 gr. 20 de gardenal, l’enfant présente à nouveau une crise comitiale généralisée et un équivalent à forme de confusion. L’examen neurologique reste négatif. L’enfant va se reposer à Bagnères-de- Bigorre et là une crise se produit. D’après l’entourage, elle paraît avoir débuté par le membre supérieur droit. A la suite de ce nouvel accident, l’enfant retourne à Toulouse. On est alors frappé par son amaigrissement. La température est normale. Le pouls est à 70; la céphalée temporale gauche est très intense avec des paroxysmes atroces. Pas de vomissements. Le caractère se modifie d’une façon frappante; l’enfant a des crises de mélancolie mais son anxiété est extrême. Il voit des morts dans des cercueils; il répète tout le temps : « Je sais que je vais mourir, mais je ne veux pas mourir. » Le docteur Pétel pratique un nouvel examen neurologique qui se montre toujours négatif. Mais pour la première fois, l’examen du fond d’œil révèle l’existence d’une grosse stase papillaire. Le champ visuel n’est pas modifié. Légère baisse de l’acuité visuelle de l’œil gauche (examen oculaire des docteurs Calmette et Couadau). L’examen du sang ne montre pas de leucocytose nette (8.000 éléments blancs) .

Le docteur Pétel fait le diagnostic d’abcès temporal et nous envoie le malade pour intervention.

Examen neurologique (15 Août 1935). Enfant hostile, anxieux, hurlant dès qu’on veut le toucher; cependant il ne fait pas d’acte anormal. La station debout est bonne. Il marche bien, sans aucun déséquilibre. L’examen montre seulement une légère parésie faciale centrale droite et des signes d’aphasie discrète : difficulté à trouver certains mots dans la conversation; rares lacunes dans la dénomination des objets qu on montre à l’enfant. L’intelligence est vive, la mémoire excellente, la lecture convenable, l’écriture correcte.

Fig. 34 et 35. — Observation V. Yentriculographie. gramme est schématique d’un abcès temporal; il celui de l’observation IV (fîg. 28 et 29).

Position nuque sur plaque. Ce ventriculoest d’ailleurs en tous points comparable à

Les radiographies ne montrent aucune modification du rocher ou de la mastoïde.

Le diagnostic porté est celui d’abcès encapsulé temporal gauche. Pour le confirmer une ventriculographie est pratiquée le 16 Août 1935.

V entriculo graphie : Ventricule gauche non trouvé; ventricule droit dilaté. Issue de 25 cmc. de liquide clair; injection de 15 cmc. d’air. Dès que 10 cmc. sont injectes, 1 air rel ue. L’examen du liquide ventriculaire fait apparaître une légère réaction : 5, 6 éléments par millimètre cube, en majorité des lymphocytes; albumine 0 gr. 45.

Les o entriculo grammes montrent :

. Sur les vues prises en position occiput sur plaque, les deux cornes frontales sont injectées ainsi que le 3e ventricule. La corne frontale droite est dilatée, non déformée et repoussée à droite de la ligne médiane. La corne frontale gauche est aplatie et

VINCENT, DAVID ET ASKENASY

Fig. 36-37. — Observation Y. Ventriculographie. Profil. Amputation de la corne temporale.

Fig. 38. — Observation V. Schéma opératoire. Remarquer l’adhérence de la face inferieure de la coque à la dure-mère épaissie tapissant le plancher de la losse tempoia e.

affecte la forme d’une virgule à grosse extrémité supérieure, à concavité dirigée en bas et à gauche. Le 3e ventricule est aplati et dévié obliquement en haut et à droite (fîg. 34 et 35).

En position front sur plaque, la corne occipitale droite dilatée, non déformée, est en place. La corne occipitale gauche et le 3e ventricule ne sont pas visibles.

Sur les profils côté gauche sur plaque tout le ventricule latéral droit, en particulier la corne temporale, est bien injecté.

Sur les profils côté droit sur plaque , la corne temporale est aplatie et très surélevée (fïg. 36 et 37).

Sur les vues en position oblique, il existe une déviation en masse, à droite de la

lug. 39. Observation Y. L’abcès enlevé d’une seule pièce. Il est allongé dans le sens antéro

postérieur. Poids : 120 grammes.

ligne médiane, des deux ventricules. Mais alors que le ventricule droit, dilaté, se projette dans sa totalité, le ventricule gauche est aplati et sa corne occipitale manque.

La ventnculographie confirme donc le diagnostic d’abcès temporal gauche.

Intervention le 16 Août 1935 par les docteurs M. David et H. Askenasy. Anesthésie locale. Position couchée. Durée quatre heures cinquante. Large volet semielliptique, à base antérieure, descendant très bas et s’étendant loin en arrière de manière a découvrir le lobe temporal gauche dans toute son étendue, en particulier dans sa partie postérieure. Dure-mère tendue. Ponction de la corne frontale • issue de liquide et d’air.

Ponction du lobe temporal à travers la dure-mère; une résistance ferme est perçue par le trocart de Cushing, à 1 cm. de profondeur, ce qui confirme l’existence d’un abcès encapsulé dont la coque est assez résistante pour permettre son ablation immédiate. Incision transversale de la dure-mère. Le lobe temporal présente des circonvolutions étalées gris-jaunâtre surtout au niveau de sa portion postérieure

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où il a un aspect pseudo-kystique. Incision transversale de la 2e circonvolution temporale à sa partie moyenne, sur une longueur de 4-5 cm. On tombe de 1 cm. de profondeur sur la coque de l’abcès; on agrandit le diamètre de l’incision par aspiration du tissu cérébral modifié, qui fait couvercle. On expose peu à peu l’abcès; il est bilobé. En arrière, la paroi est excessivement mince, comme du papier à cigarettes. En avant, elle est épaisse et beaucoup moins lisse. On décolle assez facilement la partie postérieure kystique; là, on a quelques difficultés à respecter la grosse veine temporale postérieure allant à la région de Wernicke et bridant le pôle postérieur de l’abcès. Il est beaucoup plus difficile de disséquer la partie épaisse, elle adhère à la dure-mère de la petite aile du sphénoïde à laquelle elle est reliée par de nombreux vaisseaux. Mais l’adhérence est plus intime au niveau du plancher de la fosse temporale. La dure-mère est ici très épaissie, près d’un centimètre par endroits. Elle est très vasculaire et fait corps avec la coque de l’abcès (fig. 38). Il faut les séparer avec prudence en carbonisant petit à petit, et en sculptant en quelque sorte à l’électro, une nouvelle paroi à travers la dure-mère épaissie. Pour ce faire on doit réséquée- l’écaille temporale jusqu’à sa base et on obtient ainsi une bonne vision. L’abcès presque entièrement décollé est alors enlevé au doigt sans être ouvert. Le lit de la tumeur saigne à plusieurs endroits. Elémostase laborieuse. Le

Fig. 40. — Observation Y. Courbe thermique.

ventricule n’a pas été ouvert. Lermeture totale de la dure-mère. Remise en place du volet osseux. Lermeture sans drainage. Poids de l’abcès : 120 gr. (fig. 39). Examen du pus : absence de microbes à l’examen direct et à la culture.

L’évolution post-opératoire fut excellente (fig. 40). pas d’aphasie, pas de fièvre, pas d’œdème de la face ni d’hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien. La plaie se réunit par première intention. L’enfant se leva au bout de 15 jours et il est actuellement absolument normal. Son caractère s’est transformé avec une rapidité extraordinaire. L’anxiété, l’irritabilité, l’agitation ont disparu en quelques jours et on se trouve maintenant devant un jeune garçon affectueux et prévenant. La stase papillaire a disparu.

Remarques. — Dans ce cas, Révolution a été beaucoup plus longue que dans les cas précédents. Il s’est écoulé près de six mois entre l’otite et les manifestations évidentes de l’abcès. Au cours de cette période relativement longue, on peut distinguer trois phases cliniques d’activité du processus infectieux.

A la suite de l’otite, une phase de réaction méningée très vive, sans microbes dans le liquide céphalo-rachidien. Cette phase est suivie d’une accalmie, coupée par l’apparition de crises comitiales, l’une jacksonienne, l’autre générale.

La seconde phase est plus significative de l’apparition d’une collection : douleur temporale, torpeur, obnubilation visuelle, température 39°. Elle dure dix jours. Suit alors une période de latence, coupée d’un état de mal

comitial, qui dure jusqu’au 15 Juin. A ce moment, troisième phase durant laquelle la collection est évidente : amaigrissement, céphalée temporale gauche très intense avec crises d’anxiété et stase papillaire.

Comme nous l’avons dit, on peut penser que les manifestations des 4 et 10 Mars marquent véritablement le début de l’abcès. Mais pourquoi cette longue phase de latence en tant qu’abcès (les crises ne sont pas significatives)? Pourquoi l’abcès a-t-il attendu le 15 Juin pour se rendre intolérable? On peut penser qu’à son origine, il ne formait pas une très grosse masse et que l’extension de la collection n’était pas rapide. Au début des abcès, ce qui, dans un grand nombre de cas fait masse, c’est l’oedème lobaire aigu ou subaigu. Dès ce moment, il peut exister de l’hypertension, alors qu’il n’y a pas ou qu’il n’y a que peu de pus. Plus tard, quand la collection se constitue et s’enkyste, l’œdème devient peu important. C’est l’abcès qui en s’accroissant fait masse.

Il faut savoir qu’un abcès du cerveau qui contiendra 60 cmc. de pus, peut mettre plusieurs mois à se rendre insupportable. On dirait que, dans ce cas, l’infection et l’œdème du lobe temporal n’ont pas été massifs, lobaires, mais limités, et que c’est dans un territoire œdémateux, relativement peu étendu à l’origine, que l’abcès a pris naissance. Il a pu dès lors s’accroître d’une façon assez lente et être toléré longtemps, comme certaines tumeurs du cerveau.

Outre l’apparition tardive des signes de localisation et de la stase papillaire, l’histoire clinique de la maladie présente un certain nombre de particularités sur lesquelles nous désirons insister.

Dévolution par poussées successives, au cours des mois qui suivirent l’otorrhée, semble assez caractéristique des abcès en voie d’enkystement. Nous avons déjà insisté sur la grande valeur diagnostique de ces poussées. Malheureusement elles peuvent être difficilement différenciées de celles liées à une méningite séreuse post-otitique. Le diagnostic n’est, en général, possible que par la ventriculographie.

La présence d'un état mental assez spécial à base de mélancolie et d’anxiété mérite aussi d’être noté. De tels états ne sont pas rares au cours des néoformations de la région temporale et semblent en rapport avec la compression de certains centres de la région mésocéphalique. La disparition de ces troubles après l’ablation de l’abcès est un argument en faveur de cette hypothèse.

L’enfant a guéri sans séquelles. Malgré que l’ablation de l’abcès ait nécessité 1 incision du lobe temporal gauche sur toute sa longueur, l’opéré n’a jamais présenté d’aphasie; bien plus, les quelques troubles du langage qui existaient avant l’intervention ont disparu avec l’ablation de l’abcès.

Au point de vue technique, la plus grande difficulté opératoire relevait de l’adhérence intime entre la face inférieure de la coque de l’abcès et la dure-mère tapissant le plancher de la fosse temporale. Il fallut « sculpter » véritablement dans la dure-mère épaissie, un nouveau plan de clivage. Une telle manœuvre lut grandement facilitée par l’emploi de l’électro-coagulation unipolaire.

VINCENT, DAVID ET ASKENASY

Conclusions.

I. L’ablation en masse sans drainage des abcès subaigus des hémisphères cérébraux est possible et donne une guérison rapide qui paraît définitive.

IL Quand l’ablation en masse n’est pas possible immédiatement parce que l’état du malade ne le permet pas ou parce que la paroi de l’abcès n’a pas une épaisseur et une résistance suffisantes, la décompression sans ouverture de la dure-mère, par un large volet et par ponction permet d attendre le moment opportun.

Et ainsi tout chirurgien instruit peut sans grand risque sauver la vie des sujets porteurs de gros abcès du cerveau.

Dans la suite de ce travail, nous consacrerons un chapitre au traitement des abcès cérébraux chroniques d’emblée, un chapitre aux échecs. Disons de suite qu’ils sont peu nombreux et qu’aucun sujet n a succombé à une méningite. Nous en profiterons pour étudier les causes d insuccès, mais aussi celles de succès.

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