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Dans une première phase d'hyperfolliculimie pure se constituerait l'H.F.I. et d’une manière plus générale l’endocraniose. Tout le syndrome peut se résumer à cela.

Mais dans certains cas, apparaîtraient secondairement les autres signes constitutifs du syndrome de Morgagni : obésité, virilisme, hypertension artérielle. Ces troubles résulteraient eux-mêmes d’altérations hypophysaires, entraînées à la longue par l’hyperfolliculinie. Il est vraisemblable en effet qu’une hyperfolliculinie prolongée puisse changer au bout d’un temps plus ou moins long la structure de l’anté-hypophyse.

A l'appui de cette hypothèse on peut invoquer des notions expérimentales et cliniques indiscutables comme l'a montré Burrows. D'ailleurs, selon Warter, l’hypophyse est toujours modifiée en cas de syndrome de Morgagni, comme y ont insisté en particulier Henschen et Appel, et comme Warter a pu le vérifier dans un cas.

Ainsi l’hypophyse, transformée par la folliculine, régirait l’apparition d’autres troubles dont l’ensemble constitue le syndrome de Morgagni proprement dit.

De cette manière s’expliqueraient les manifestations polvglandulaires assez nombreuses décrites par tous ceux qui se préoccupent du syndrome de Morgagni et entre autre l'association de celui-ci avec des dysfonctionnements thyroïdiens, ou le diabète sucré comme l’ont montré Henschen, Pedersen, Bartelheiner et Harding.

. Quant aux troubles nerveux, ils pourraient découler à la fois des altérations polyglandulaires et de l’hyperostose frontale elle-même.

En résumé, dans une première étape, se produirait sous l’action de l’hyperfolliculinie l’'H.F.1. Chez certaines malades l'hyperfolliculinie serait telle que l’antéhypophyse se transformerait profondément. On entrerait alors dans

une deuxième phase antéhypophysaire qui aboutirait au syndrome de Morgagni et à ses multiples manifestations.

Les mêmes auteurs ont publié plus récemment l’histoire d’une femme de 42 ans bien réglée porteur d’une H.F.1I. nette et chez laquelle ils ont noté des signes d'hyperfolliculinie particulièrement marquée. D'autre part il existait chez cette malade une baisse très sensible de l’élimination urinaire des 17 céto-stéroïdes soit 3 mg. 3 par 24 heures, fait que les auteurs avaient noté antérieurement dans plusieurs autres observations.

Pour toutes ces raisons J. Warter, S. Bloch et E. Pivel ont institué chez cette malade un traitement à la testostérone ; ce traitement, comme dans 4 autres cas antérieurs, a eu l’avantage de faire disparaître rapidement les céphalées, la nervosité, l’insomnie et surtout l’asthénie.

Le traitement a consisté du 28 Février au 17 Mars en une injection intramusculaire de 50 mgr. de pérandrone hebdomadaire avec, dans l'intervalle, la prise quotidienne de Linguettes de 5 mgr. Du 17 Mars au 9 Mai, on a injecté 10 mgr. par semaine et donné une linguette par jour. Depuis la malade prend seulement une linguette tous les trois jours. Depuis ce traitement la malade déclare qu'elle se porte admirablement et que tous ses désagréments prémenstruels ont disparu.

Quel que soit le talent avec lequel Warter a défendu cette thèse, elle ne paraît pas à l'abri de toute critique. Gilbert Dreyfuss y à fait des objections, considérant qu'il paraît très difficile d'établir une filiation entre H.F.I. et syndrome hyperfolliculinique et en particulier d'attribuer à l’hyperfolliculinie une H.F.I. Il n’a jamais eu connaissance d’un cas où la lésion osseuse ait rétrocédé par des injections de testotérone et de progestérone. L'H.F.I. est exceptionnelle chez les hyperfolliculiniques qui sont extrê-

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mement nombreuses et l'H.F,1. infiniment plus rare s’observe chez des femmes non suspeetes d’hyperfolliculinie. On ne peut toutefois nier la coexistence d’H.F.I. avec divers troubles endocriniens, en particulier hypophysaires Où CortiCo-SUTrénaux.

Que pouvons-nous ajouter de plus à cette théorie ? Des faits expérimentaux récents qui sont venus jeter une nouvelle lumière sur les possibilités ostéogénétiques des œstrogènes sur le pigeon et la souris. Gardner et Pfeiffer, aux U.S.A., Clavert et Benoit, en France, ainsi que Martin, ont montré des néo-formations osseuses provoquées par des injections d'extraits folliculinisants.

Martin, de plus, signale un fait nouveau : une modification intense de la surrénale avec apparition d’une couche de grosses cellules à noyaux multiples dans la zone réticulaire (nous pourrons ici rappeler que les corticostéroides jouent un rôle essentiel bien qu’encore mal défini dans l’absorption et la mobilisation des graisses à travers l'organisme, ce qui pourrait expliquer certaines adiposités).

Mais il existe une hormone autre que la folliculine dont l’action est un peu mieux connue sur la cortico-surrénale, c’est la cortico-stimuline hypophysaire.

Ainsi la théorie folliculinique, si elle a le mérite d’être cohérente, ne peut cependant être admise définitivement dans l’état actuel de nos connaissances.

Que devient dans tout ceci le syndrome de Henschen ? Nous pensons, quant à nous, qu'il conviendrait de l’étudier soigneusement sur le plan endocrinien et peutêtre pourrons-nous alors le séparer définitivement ou bien, au contraire, l’assimiler au syndrome de Morgagni.

Mais il nous faut cependant citer ici une différence fondamentale qui existe entre eux : Le syndrome de Mor-

gagni survient parfois chez les hommes, ce qui est inpensable dans le syndrome de Henschen. Eh bien ! le. plupart: des hommes atteints de syndrome de Margagni sont des hypogénitaux, certains avec testicules fibreux ou atrophiques ! D'autre part nous savons que les surrénales secrètent, aussi bien chez la femme que chez l’homme, des hormones androgènes, ce qui nous fait aboutir à une ambivalence sexuelle qu'il serait bon d'étudier plus complètement et qui paraît bien être sous la dépendance de la région diencéphalo-hypophysaire.

Ouvrons ici une parenthèse pour signaler une théorie qui paraît attirante : la surrénale seule est responsable de tous les troubles par l'intermédiaire de la Désoxycorticostérone qui, sous l'influence d’un hyperfonctionnement surrénalien, provoquerait un œ@dème et une hypertension passagère par rétention d’eau (la désoxycorticostérone régissant l’équilibre hydrominéral).

Ces phénomènes se produisant au niveau du liquide céphalo-rachidien entraîneraient une compression de la région diencéphalo-hypophysaire, ce qui fermerait le cycle des retentissements hormonaux. (M. Calame a pu mettre en évidence un trouble diencéphalique chez une de ses malades par l’électro-encéphalogramme).

Dans toute cette série d’hypothèses hormonales, que devient donc l'hypophyse qui, de l'avis de tous les auteurs, joue un rôle important dans ce syndrome ?

Les examens histologiques récents effectués sur des malades atteints de syndrome de Morgagni, ont montré une basophilie importante (qui, si l’on en croit Mellgren, correspond précisément à la sécrétion de cortico-stimuline).

Tel est l’état actuel de la question :

Il existe un dysfonctionnement endocrinien causé :

{° par un dysfonctionnement hypophysaire, 2° par un dysfonctionnement ovarien,

3° par un dysfonctionnement surrénalien.

Nous pourrions ici ajouter que le syndrome de la grossesse pourrait revendiquer les mêmes causes. N'y a-t-il pas modification de l’hypophyse pendant la grossesse ? N'y a-t-il pas un stade d’hyperfolliculinie au cours de la grossesse ?

Il est possible de doser chez les femmes enceintes les 17 cétostéroïdes ; peut-être pourrons-nous ainsi obtenir quelques résultats. Des radiographies systématiques du squelette, du crâne en particulier, pendant la grossesse, nous apporteraient certainement une réponse précise.

Ainsi, Ce chapitre pathogénique va se terminer ici comme la sirène d’Horace : « Mulier formosa superne desinit in piscem », mais il n’importe. Demain des chercheurs résoudront ce problème ; nous saurons si le syndrome de Morgagni et le syndrome de Henschen ont une étiologie semblable ou s’ils sont eux-mêmes similaires.

Si notre travail a pu, si peu que ce soit, susciter des recherches, notre but Sera atteint et notre rapide mise au point n'aura pas été complètement inutile.

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