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trouve un gros foyer hémorragique du volume environ d’une orange présentant la teinte truffée noirâtre d’un infarctus.

L'intérêt de ce cas est constitué par l’origine traumatique, pour ainsi dire, de l'insuffisance hépatique ; l'hépatite graisseuse subaiguë dont le sujet était porteur restait bien tolérée jusqu’au jour où l’hémorragie vint rompre cet équilibre instable, et déclencher un véritable ictère grave avec fièvre et troubles nerveux.

OBSERVATION III (Résumée) (Obs. XXVIIT de la Thèse de PÉRONNE, Paris, 1870.)

G. AÀ..., garçon d'hôpital, fort buveur, sans aucun antécédent pathologique et d’une constitution athlétique, entre dans le service de M. le Professeur Gosselin le 2 février 1868, à la suite d’une fracture des deux os de la jambe survenue la veille à l’occasion d’un faux pas dans la rue.

Pas d'ivresse au moment de l'accident.

Loquacité, teint haut en couleur et couperosé.

Réduction de la fracture et application d’un appareil de Scultet.

Rien pendant les premiers jours. Pas de délirium tremens. Le sixième jour le pouls s’accélère, la peau devient chaude, la langue sale, il se plaint d’insomnie, on note un teint subictérique.

Rien au cœur ni aux poumons. Rien du côté de la fracture.

Lé lendemain, ictère manifeste, constipation, vomissements,

douleur à la palpation du foie, ballonnement du ventre, gros foie.

Le surlendemain, l’ictère diminue, mais les vomissements et l’oppression persistent et l’on peut déceler une ascite.

Le 15 mars, état général aggravé et ascite plus abondante. Les vomissements continuent.

Vie

Le 16 mars, mort en présentant tous les signes d’une hépato-péritonite grave.

Autopsie 24 heures après la mort :

Foyer de fracture entouré de sang. Rien dans les principaux viscères. Cœur graisseux.

L’abdomen renferme une grande quantité de liquide séropurulent avec quelques fausses membranes.

Foie pas trop augmenté de volume, mais dur, criant sous le scalpel, et présentant tous les caractères de la cirrhose.