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à ce propos que « dans les suites opératoires ou dans les suites des brûlures ou des grands traumatismes, on voit augmenter notablement le taux de polypeptides en circulation. »

D'autre part, la résorption du sang épanché est aussi une source de polypeptides, comme l’a montré M. N. FiessiNGEr pour les foyers hémorragiques méningés, où il a observé un taux élevé de polypeptides dans le liquide céphalo-rachidien.

Finalement, voici la conception du professeur P. Duüvaz sur le shock opératoire : « Le shock nerveux n'est pas primitif ; à notre avis il est secondaire à l’intoxication du système nerveux par l’action toxique élective des polypeptides. »

On voit donc que le rôle déclanchant du traumatisme peut être expliqué par la libération de corps toxiques soit au niveau des tissus contus soit dans les foyers hémorragiques. Dans ces conditions, on conçoit que le foie très touché des cirrhotiques se trouve facilement submergé par la surcharge que représentent les polypeptides mis brusquement en circulation par le traumatisme.

Dans notre observation, nous n’avons pu fournir la preuve de la polypeptidémie. Mais le tableau qu'a présenté notre malade se superpose point par point à celui décrit par M. N. FressiNGEr comme l'expression clinique de la « polypeptidotoxie cérébro-méningée » des hépatiques. « Subdélire tranquille, apathie, torpeur, coma, ou encore, délire hallucinatoire, confusion mentale... » constitent les manifestations cérébrales de cette intoxication. Rappelons que chez notre malade l’apathie et la torpeur entre-coupées par des crises de délire hallucinatoire et précédant un état confusionnel assez persistant ont été la note dominante de la maladie pendant les premiers jours.

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Il est intéressant de noter que l’apparition et l’aggravation des signes d'intoxication cérébrale ainsi que celles de l’ictère ont été en retard de quelques jours par rapport au traumatisme, temps pendant lequel les ecchymoses gagnaient en étendue. Aïnsi, lorsque notre malade arrivait à l'hôpital en pleine jaunisse, en proie à une confusion mentale complète, prostrée dans la torpeur ou agitée par le délire, c'étaient de vastes nappes sanguines qui à certains endroits couvraient son corps. Ce décalage dans le temps entre la défaillance hépatique d’une part et le traumatisme d’autre part, coïncidant avec le développement des ecchymoses, ne pourrait-il pas être considéré comme le temps \ nécessaire pour que les polypeptides libérés au niveau des foyers hémorragiques atteignent dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien une concentration toxique ?

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Voici deux observations de grande insuffisance hépatique survenue, à l’occasion d’un iraumatisme, chez des sujets à foie antérieurement sensibilisé par une atteinte chronique, ce qui vient à l’appui de ce que nous venons de dire. D’autres observations existent certainement dans la documentation médicale égarées sous d’autres rubriques ; mais ne voulant que mettre en relief le rôle déclenchant du traumatisme à propos d’un cas personnel, notre fouille bibliographique n'a pas été très approfondie.

OBSERVATION II (LANGERON et JosseraAnD, Société Méd. des Hôp. de Lyon, 1927.)

Il s’agit d’un cas curieux d'insuffisance hépatique suraiguë par hémorragie traumatique dans un foie cirrhotique.

B..., 28 ans, maçon, grand éthylique, trois à quatre litres de vin par jour. Il entre dans le service de M. le Professeur Bard, le 5 octobre 1925, à la suite d’un accident survenu la veille : il fut enseveli sous un éboulement de blocs de pierre et gravement contusionné. Dès son entrée, il a une température de 39°7 et délire.

L'examen somatique montre du subictère, un gros foie débordant deux travers de doigt et un épais disque de pigments biliaires.

Le lendemain de l’entrée le délire s’accroît de telle façon qu'il nécessite le transfert à l’isolement. La mort survient le troisième jour.

L’autopsie montre un énorme foie de 3.500 gr. entouré d’une gangue de périhépatite. À la coupe il s’agit d’une cirrhose hypertrophique graisseuse, et au centre de l’organe on